一项调查于1992—2001年前瞻性地纳入了63348名女性和79977名男性作为研究对象，在随访的10余年中，共413名研究对象被诊断为帕金森病。相对于从不吸烟者，既往吸烟者患帕金森病的RR值为0.78（95%CI为0.64～0.95），目前吸烟者患帕金森病的RR值为0.27（95%CI为0.16～0.56）。吸烟时间越长，每天吸烟越多，戒烟越晚，戒烟时间越短的人患病的相对风险也越小（越不易患帕金森病）。此外，最近运用新方法的研究也相继得出了类似的结论。
尼古丁是香烟烟雾中的主要成分，近年来有研究开始探讨尼古丁的神经保护功能，亦有小规模使用尼古丁透皮贴用于帕金森病治疗的报道。然而，吸烟与患帕金森病相关的机制我们知之甚少。究竟是吸烟能预防帕金森病，还是有一种未知原因既导致吸烟，又减少了帕金森病的发生率？在机制明确之前我们不能妄下结论。
研究帕金森病和吸烟相关性的重要意义在于，我们可能会发现这种表象背后的物质，以及它们与帕金森病之间可能的作用。但是，吸烟已经被证实有各种害处，没有任何理由为了预防帕金森病而鼓励吸烟。
2.吸烟与癫痫
癫痫是一组由不同病因引起的，大脑神经元高度同步化，以发作性、短暂性、重复性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。国内流行病学调查结果显示其患病率为5‰，全国约有900万患者。
根据美国俄亥俄州2006年对5506名癫痫患者的调查发现，成年癫痫患者的吸烟率为48%，相对于无癫痫人群（吸烟率为22%）明显升高。当地医院的调查则显示，即便在住院期间，患者也常常偷偷溜出去吸烟。对美国田纳西州的8057名成人患者的调查也显示，癫痫组吸烟率为39%，较非癫痫组有明显升高。
关于吸烟是否为癫痫的危险因素，最近护士健康研究Ⅱ（护士健康研究Ⅱ是自1989年起，随访121700名女性注册护士的长期流行病学研究，研究主要调查与慢性疾病有关的各种危险因素）给出了答案。这项研究从1989到2005年随访了116363名女性，期间共记录到151名癫痫患者，在排除了其他可能的混杂因素后，现仍未戒烟的人群相对于从不吸烟的人群，发生癫痫发作（seizure）的RR值为2.60（95%CI为1.53～4.42）；既往吸烟史与癫痫发作次数没有关系，但是与癫痫发作（epilepsy）的风险相关（RR=1.46，95%CI为1.01～2.21）。
关于母亲妊娠期吸烟与儿童热性惊厥之间的关系，丹麦的奥尔胡斯出生队列作了探讨（Aarhus birth cohort）。这个队列包括了1989—1996年15196名在奥尔胡斯教学医院出生的小孩及他们的母亲。通过1989—1992年的随访，研究者得出的结论是，每天抽10支烟以上的母亲，其后代发生热性惊厥的HR（hazard ratios，风险比；与RR和OR意义相似）较从不吸烟的母亲有轻度上升，为1.25（95%CI为1.04～1.66）。
尼古丁和癫痫发作之间的关系，既往通过小鼠实验有所证明。这种作用与尼古丁胆碱能受体α7亚型有一定关系。在人类儿童中，尼古丁透皮贴也有引发痫性发作的副作用的报道。其中的分子机制正被研究，目前尚无明确定论。
（十）吸烟与神经精神系统用药
如前述，许多神经精神疾病群体的吸烟率都高于普通人群。并且，他们常常较普通吸烟者吸食更多的香烟。香烟烟雾中的多环芳烃（PAH，需注意这不是尼古丁，而是香烟不完全燃烧的产物）可以诱导肝脏的芳香烃羟化酶，从而影响通过这些酶来代谢的各种药物。目前已证实，PAH主要诱导肝细胞色素P450的三种同工酶CYP1A1、CYP1A2和CYP2E1。其中以对CYP1A1、CYP1A2的诱导为主。CYP1A1、CYP1A2的底物包括：米帕明(丙米嗪)、氯氮平、奥氮平、茶碱、对乙酰氨基酚、他克林、普萘洛尔（心得安）、华法林和咖啡因。对吸烟者的观察发现，常见的抗精神病药物和抗抑郁药物的代谢都会受到影响。氟奋乃静、氟哌啶醇和奥氮平的清除率将会上升，氯丙嗪和氯氮平的血药浓度则会降低。
一旦患者听从医师的劝告开始戒烟，失去诱导后的酶的数目/活性便开始下降，原先受影响的药物浓度便会恢复。如果不调整药物剂量，将可能会出现一些不良反应。2004年的一项研究，让12位每天吸烟20支以上的参与者突然戒烟，然后连续测量其体内CYP1A2的活性，发现在突然戒烟的第1、2、3、4天及1周后，酶活性下降分别为12.3%、20.1%、25.0%、28.2%和36.1%，因此该研究作者建议在戒烟的第4天后，减少10%的药物用量。
总的来说，吸烟会影响神经精神药物在体内的代谢和药效。有些药物的血药浓度甚至会下降达40%。临床医生，尤其是精神科医生，在给患者开这些药物处方时，最好询问一下患者的吸烟情况。如果患者已经开始戒烟，那么这些药物的剂量可能需要调整。
二、吸烟与内分泌系统疾病
当前，全世界烟民已达12亿，而我国烟民就超过3亿，约占全球吸烟者总数的1/3，其中15岁及以上男性的现在吸烟率为52.9%。相关研究结果证明，香烟对人体内分泌系统有着多方面的负面影响。香烟中所含的尼古丁和其他化学物质通过影响垂体、甲状腺、肾上腺、卵巢、胰腺等组织的功能，从而影响激素的分泌和调控作用。目前研究较多的是吸烟与Graves病、糖尿病以及骨质疏松等疾病的关系。虽然这些疾病在临床表现和诊断方法上并无特殊，但吸烟对疾病的整体发展有着明确影响。以下主要就吸烟对上述三种疾病在流行病学、发病机制和治疗方面的影响进行扼要介绍。
（一）吸烟与Graves病
尽管目前研究认为Graves病是自身免疫性疾病，但此病也是遗传性因素和环境因素共同作用的结果。吸烟可能就是刺激Graves病发生发展的一个重要环境刺激因子，它不仅会抑制甲状腺正常功能的发挥，还会增加甲状腺疾病的发病率，其中Graves病、Graves眼病以及甲状腺激素异常分泌都与之相关。同时，吸烟还会增加Graves病患者患Graves眼病的概率。
1.发病机制
目前，吸烟影响甲状腺功能的机制尚未完全明确，我们只能根据已有的研究推测吸烟与Graves病可能存在某些联系。
香烟中含有许多有毒化学物质，如硫氰酸盐和2，3羟哌替啶。硫氰酸盐已被视为一种潜在的致甲状腺肿的物质，它在血液中的半衰期超过6天，其在体内阻止碘离子转运、有机化过程的同时，还会促进腺体本身所含碘离子的外流。由于碘化物的缺乏，硫氰酸盐可以促进甲状腺肿的发生。另一方面，2，3羟哌替啶通过限制碘甲状腺原氨酸脱碘酶的作用，从而抑制甲状腺素的脱碘过程，导致血清中甲状腺素的浓度增高。
有研究报道称，在一部分健康的成年吸烟者的血清中三碘甲状腺原氨酸（T3）浓度和甲状腺球蛋白水平有所升高，但其具体机制还不清楚，推测与吸烟引起的甲状腺激素分泌增多有关。
另外，吸烟对免疫系统也有很大影响。与不吸烟者相比，吸烟者体内T淋巴细胞的整体功能呈下降趋势。这提示吸烟可能会影响免疫系统的监督作用，导致辅助T细胞抵抗甲状腺或眼眶组织抗原的能力下降，最终引起机体内出现与甲状腺相关的免疫紊乱，导致Graves病的发生。
2.治疗
根据现有的研究，我们发现戒烟可以降低烟民发生Graves病的危险性，对女性烟民而言这点尤为明显。
（二）吸烟与糖尿病
“温水煮青蛙”来源于19世纪末美国康奈尔大学科学家做过的一个实验。把一只青蛙放进装有沸水的杯子时，青蛙马上跳出来；但把一只青蛙放在另一个装温水的杯子中，并慢慢加热至水沸腾，青蛙刚开始时会很舒适地在杯中游来游去，到它发现太热时，已失去力量跳不出去了。温水对青蛙来说是一个隐形杀手，吸烟对糖尿病患者又何尝不是呢？
男性吸烟会加重其糖尿病的病情。“吸烟有害健康”人人皆知，但吸烟者仍然我行我素，一再推迟戒烟计划的实施，漠视自身健康。对糖尿病患者来说，对吸烟危害的漠视，几乎等于自杀。吸烟会让糖尿病患者的病情雪上加霜。近年已有大量研究结果表明，吸烟与代谢综合征、胰岛素抵抗（IR）和糖尿病的发生有密切关系。早在2003年就有研究结果表明，约50%的烟民患糖尿病的危险性高于同龄的非烟民。许多吸烟的糖尿病患者本已是并发糖尿病微血管和大血管病变的高危人群，吸烟诱发的炎症反应和内皮功能紊乱可进一步增加这类患者发生神经病变和肾脏病变等并发症的概率。这种关联在1型糖尿病患者最明显，而在2型糖尿病患者中，吸烟与大血管并发症的发生（比如冠心病、脑卒中和周围血管病变）有着更为密切的联系。因为这些观点已成定论，本处不再专门赘述。
1.发病机制
现在已有大量研究数据证实吸烟与糖尿病之间的确存在着一定的联系。根据现有的系统评价，可以将吸烟与糖尿病之间的关系归纳为如下几方面：①两者之间存在着时间上的先后顺序，在几乎所有的研究当中，吸烟这一行为都存在于患者罹患糖尿病之前；②两者之间有剂量效应关系，吸烟量大的患者其糖尿病病情较吸烟量小的患者重，当前仍在吸烟的患者其病情也重于已经戒烟的患者；③理论上，吸烟的确可以使机体发生胰岛素抵抗，或者导致胰岛细胞不能分泌足够的胰岛素，这可能与香烟中所含的尼古丁或其他成分影响胰岛B细胞的功能有关，甚至可能引起慢性胰腺炎或与胰腺癌的发生；④在大多数研究中发现，吸烟行为与糖尿病发病率存在着一致性；⑤有吸烟史的糖尿病患者，其病情严重度明显增高。
吸烟会引发高血糖。我们主要从以下几个方面进行阐释：吸烟会使机体产生胰岛素抵抗，并进一步诱发胰岛素抵抗综合征，甚至发展为2型糖尿病。吸烟对血糖的影响主要表现为吸烟者的糖耐量减低（IGT）和高胰岛素血症。对IGT的研究结果证明，吸烟一方面引起外周组织的摄糖能力减弱；另一方面，胰岛素敏感性的降低可能与吸烟者体内升糖激素（比如皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等）的增加有关。这两方面异常均会造成血糖浓度升高。值得注意的是，还有研究发现，吸烟不仅会使胰岛素依赖性糖尿病患者对体内的生长激素、抗利尿激素（血管升压素）和皮质醇更为敏感，进而促进大血管和微血管的病变，而且还会增加由胰岛素分泌增多诱发的低血糖事件的发生率。
在短期内，体内的尼古丁会刺激机体热量的消耗增加并且降低吸烟者的食欲，这也许能够解释为什么与不吸烟者相比，烟民体重更低，且他们在戒烟后会有体重反弹的现象。但也有与之相反的研究结论，即重度吸烟者与少量吸烟者或不吸烟者相比，前者的体重反而更重。这可能与吸烟引起的胰岛素抵抗有关，因为它会导致向心型肥胖的发生。同时也可能还与重度吸烟者的一系列不健康的生活习惯有关，比如运动量的减少、不合理的饮食习惯使热量摄入过多等，这些习惯无一例外都会导致体重的增加，由此进一步增加此类吸烟者罹患糖尿病和心血管疾病的风险。
除了现已广为人知的吸烟会增加2型糖尿病患者发生心血管疾病的概率的这一事实之外，许多学者还认为此型患者可能还会有与吸烟相关的其他疾病的发生，但这些猜测都有待进一步的研究。
2.吸烟与糖尿病性肾病
许多研究都已经证实吸烟会加速糖尿病患者肾病的病程进展。吸烟影响人的食欲，正由于此，一旦戒烟，胃口大开的戒烟者对零食的需求量将会日益攀升，这会导致肥胖的产生。而肥胖已被确认为是2型糖尿病发病的主要因素之一。在2型糖尿病患者当中，肾脏的病变会进一步加剧动脉粥样硬化的进程。动脉硬化的程度可以根据颈动脉内膜中层厚度（IMT）来进行评估。现已明确，随着患者年龄的增加和内生肌酐清除率受损都会使IMT增厚。因此，吸烟不但可引起糖尿病患者肾脏的损伤，还会导致其动脉粥样硬化。
早期糖尿病性肾病表现为微量清蛋白（白蛋白）尿，同时血浆中的自由基数量也会增加。在那些使用胰岛素治疗的糖尿病患者，吸烟会进一步导致其肾小球的高滤过率，从而增加患者尿清蛋白的排泄。与前述很多疾病一样，患者肾小球的高滤过率与其吸烟量成正相关。
对肾功能正常的糖尿病患者研究发现，吸烟会导致其肾小球滤过率（GFR）降低，且现在认为吸烟是GFR降低的独立危险因素。吸烟会增加糖尿病患者出现微量清蛋白尿的概率，还会加速患者由微量清蛋白尿变为明显蛋白尿的进程，使糖尿病性肾病患者（2型糖尿病）提前进入肾功能不全阶段。医学界普遍认为，肾功能减退的速率与肾小管间质的纤维化程度呈正相关。近来的研究发现，较之与肾小球病理改变的关系，2型糖尿病患者肾功能的减退与肾小管的病理改变程度关系更为密切。在早期糖尿病性肾病患者，吸烟可能会损害其肾小管间质的正常生理功能。
有研究结果表明，吸烟会使糖尿病患者的血压、血清总胆固醇含量和糖化血红蛋白值轻度升高，而这些指标恰恰就是糖尿病性肾病的危险因素。这再一次论证了吸烟与糖尿病之间的密切联系。
现今认为，除了冠脉系统，肾是由于吸烟造成糖尿病患者机体损害的第二大器官。许多研究都表明吸烟会加剧1型和2型糖尿病患者的肾损害。
3．治疗
戒烟超过10年的2型糖尿病女性患者发生心血管疾病的危险比吸烟的同类患者明显降低。因此，在糖尿病的管理中，戒烟应该是继调控血糖、延缓糖尿病并发症发生发展之后的又一重要环节。临床医生应该对糖尿病患者进行戒烟教育，尤其是对那些已经知道吸烟会加剧自身糖尿病病情进展的患者，更要强调戒烟的重要性。