有大量的证据提示，吸烟对牙种植体的初期和远期成功率都有不良影响。一项系统评价表明，吸烟患者的种植体失败风险为不吸烟人群的2.25倍（95%CI为1.96～2.59），且种植体失败风险在接受骨增量手术的情况下会更为明显，约为不吸烟人群的3.61倍（95%CI为2.26～5.77），长度小于10mm的短种植体在吸烟患者的松动率更高。种植体周围炎的临床表现、病理变化、致病菌群等均与天然牙的牙周炎相似，主要表现为种植体周围黏膜袋的形成、种植体周围软硬组织炎症的发生及牙槽骨的吸收。如果治疗不及时，将导致持续的骨吸收和种植体骨界面的脱整合，最终使种植体松动、脱落。对于种植体周围炎的治疗，除了需要专业的牙周基础洁刮治疗来彻底清除菌斑、牙石外，还应对患者进行口腔卫生知识的宣教，加强其自我控制菌斑的能力。戒烟有助于提高种植体成功率。
（六）吸烟与唇腭裂
先天性唇腭裂是一种比较常见的先天发育畸形，可以给患者造成包括外貌、吞咽、语音以及心理方面的诸多不利影响。其发病率因种族和地域不同而有所差别。我国为唇腭裂高发国家，其总的发生率约占出生缺陷的14%，仅次于神经管缺陷的发生率。唇腭裂的病因尚不明确，目前公认为是由多病因共同作用的遗传性疾病。孕期吸烟一直被大多数学者认为是唇腭裂发病的危险因素，但也有学者认为孕妇吸烟对唇裂伴或不伴腭裂与腭裂发生的危险度各不相同或无相关性。究其原因，主要是由于研究所选的病例来源不同，对照组的选择标准及研究设计的方法有所差别。有些研究未将非综合征性的以及综合征性的唇腭裂进行区分，对环境暴露情况收集时的回忆性偏倚，造成众多学者对此未能达成统一的结论。另外，对吸烟与唇腭裂发生的研究多局限在妊娠期或妊娠头3个月，而被动吸烟或者间接接触烟雾与唇腭裂发生的关系并未被专门研究。
目前，大部分孕期吸烟与唇腭裂发生的流行病学研究采用了回顾性病例对照的研究方法：以唇腭裂患者作为病例组，正常的儿童或者有其他单一的非唇腭裂出生缺陷的儿童作为对照组，相关环境暴露因素即吸烟方面的信息多采用直接或者间接的问卷调查。多数研究发现孕期吸烟是唇腭裂发生的危险因素，而且孕妇吸烟与唇腭裂的发生具有剂量关系。通过收集某一国家或地区某一时期出生的所有唇腭裂患儿的资料进行的队列研究结果发现，孕妇吸烟与唇裂伴或不伴腭裂的危险度比值为1.16（95%CI为1.02～1.32），而对腭裂则为1.29（95%CI为1.08～1.54）。有学者将已发表的关于孕期吸烟与唇腭裂发生的文章运用荟萃分析进行综合的分析评价，结果显示唇腭裂与吸烟之间确实存在相关性，其中孕妇吸烟与唇裂伴或不伴腭裂发生率的OR值为1.34（95%CI为1.25～1.44），腭裂发生率的OR值为1.22（95%CI为1.1～1.35），总的OR值为1.26。
（七）吸烟与口腔黏膜癌前病变
口腔黏膜癌前病变是黏膜组织发生形态学改变，包括白斑与红斑。癌前病变组织较其相应的正常口腔黏膜更容易发生癌变。
口腔黏膜白斑是一种常见的口腔病，是国内外所公认的一种癌前病变，其癌变率约为5％。口腔黏膜白斑在1996年瑞典国际口腔白色病学会议中被定义为“发生在口腔黏膜上，不能被诊断为其他疾病，以白色损害为主的疾病，某些病例可能转化为癌”。由于口腔白斑与WHO于1972年公布的癌前病变概念相符，因而被公认为是口腔斑纹类疾病中最具典型性的癌前病变之一。吸烟是口腔黏膜白斑的直接致病因素，吸烟者的发病率是不吸烟者的6倍。吸烟时间越长、吸烟量越大，患病的危险性就越高。长期吸烟者，烟草中含有的酚类、醛类、有机酸等有毒物质能够刺激其口腔黏膜，直接攻击口腔黏膜上皮细胞，使其发生变化。吸烟时的高温可使口腔黏膜接触部分灼伤。戒烟有助于口腔黏膜白斑的治愈。一项研究结果表明，成功戒烟6周后，白斑的治愈率高达97.5%。
口腔黏膜红斑也是常见的一种口腔病。口腔黏膜红斑为口腔黏膜上平伏或微凹于黏膜表面的鲜红而柔软的斑块，其表面酷似天鹅绒，大小不等，多呈圆形或椭圆形，可分为颗粒型或平滑型两种，损害区与正常黏膜分界清楚。患者可有轻微疼痛或不适，也可无任何症状。研究发现口腔黏膜红斑的癌变率要比白斑的癌变率高得多，国外报道其癌变率高达85％，我国也达到52％。口腔黏膜红斑的发病原因目前尚不十分明确，通过流行病学调查，归纳起来有下列几种因素：长期慢性刺激，如长期吸烟（一般吸烟在5年以上），长期大量饮酒，喜欢吃过热的食物，口腔黏膜受到残余的牙根或烂牙的刺激，或义齿不合适都可导致白斑和红斑的发生。另外，内分泌紊乱，如女性激素缺乏和营养障碍；口腔中有两种不同的金属修复体，如义齿或用两种不同金属补的牙产生微量电流刺激，也是导致口腔黏膜红斑发生的重要原因。
（八）吸烟与口腔癌
口腔癌是指唇腭、舌、口底、牙龈黏膜部位和唇红缘部的癌变，是常见的癌症之一。导致口腔癌形成的机制尚不清楚，但一般认为致癌因素主要有以下几类：化学性致癌因素、物理性致癌因素和生物性致癌因素，除此之外也与遗传、机体易感性和种族有关。大量的研究结果证明，口腔癌与吸烟有关，口腔癌患者约50%有吸烟史，吸烟者与不吸烟者的相关危险度有明显差别；口腔癌的发病率和发病部位与吸烟量和吸烟方式有直接关系，口腔癌的发病率与吸烟量成正相关，但其致癌机制尚未清楚。有资料显示，口腔癌有70％的病例与吸烟和喝酒双管齐下有关。最为严重的是，烟酒同时作用使肝脏只能顾及清除酒精而很难顾及其他，致使烟草中的有毒物质在人体内停留数小时甚至数天，加大了烟草对身体的危害程度。
七、吸烟与喉癌
喘似空山猛虎来，咳如平地滚雷开。青春日月烟霞癖，不怕牙黄怕喉（肺）癌。吸烟的人，特别是嗜烟者，都喜欢一口入肺的快感；而咽喉居中，是香烟烟雾入肺的必经之路。随着吸烟次数的增多，烟龄的增长，咽喉承受的刺激也越来越大。这种刺激导致的直接牺牲者就是咽和喉。
喉癌是一种比较常见的恶性肿瘤，占头颈部恶性肿瘤的13.9%，仅次于鼻咽癌、鼻腔癌而居于第3位，南方发病率较北方低。其病因尚不十分清楚，但患病者多数都有长期吸烟史。喉癌好发于50～60岁男性，男性患病率为女性的10倍，原因之一就是男性吸烟人数比女性多。而且吸烟量越大，时间越长，罹患喉癌的可能性越大。喉癌患者一般都有30～40年的吸烟史，由于致癌物质长期刺激咽喉部，最后导致其癌变。
喉癌早期的临床表现多样，最常见的是顽固性声音嘶哑。与我们平时感冒或咽喉炎症所致的声音嘶哑不同，它不会随着炎症的消退而好转，反而呈进行性加重，且逐渐发展为声音变粗、变哑，直至完全失声。早期喉癌的症状也可以是咽喉感觉异常或是痰中带血等。在生活中我们应该多重视这些细节，以期能早期发现、早期治疗。早期喉癌可以采用微创手术治疗，且5年生存率可达85%以上，但晚期肿瘤长满喉腔，就不得不做全喉切除术，这将极大地影响患者的生存质量，5年生存率也只有60%左右。因此，我们应该积极避免诸如吸烟等致癌的危险因素，同时我们也要对自身状况多多关心，做到早发现早治疗。
1.吸烟与喉癌的关系
吸烟与喉癌有着密切关系，这一观点已被学术界广泛认同。从世界范围的研究来看，绝大多数喉癌患者有长期的吸烟史，但戒烟后发生喉癌的危险度逐年减少，10～12年后可以恢复到不吸烟的风险度。日本岩本报道的6360例喉癌中，96%的患者有吸烟史，其中52%是重度吸烟者。一般估计，吸烟者患喉癌的危险高于不吸烟者20倍。国内专家曾统计过1171名喉癌患者，吸烟者占84.56%，吸烟初始年龄在14～39岁，平均年龄为22岁，其中重度吸烟者占71.9%；吸烟量越大，吸烟时间越长，患喉癌的概率越大。一般情况下，喉癌患者都有长期、大量的吸烟史。每天吸烟量越大、烟龄越长、开始吸烟的年龄越小，长期且大量吸入“二手烟”及开始吸入“二手烟”的年龄越小的人，患喉癌的危险越高。
2.吸烟导致喉癌的遗传学基础
遗传学、基因学相比病理学等而言比较抽象而难以理解。尽管它们略显晦涩，但是这是时代的进步，也是未来的必然走向。烟草中有多种致癌物质，多环芳烃一直被认为是最主要的致癌物。烟草本身只含有极少量的多环芳烃，大部分多环芳烃都是在烟草烤制过程中生成的。多环芳烃并无直接致癌活性，其进入人体后在芳烃羟化酶作用下被激活为强致癌物，再与细胞中的DNA、RNA及蛋白质等大分子物质共价结合，从而使细胞基因发生变异。但由于遗传差异，不同个体体内芳烃羟化酶的诱导力不同，具有高诱导力的吸烟者在长期吸烟过程中，其喉黏膜上皮细胞内聚积的致癌物必然增多，它长期反复地作用于喉黏膜，并在多种其他因素的协同作用下，最终导致黏膜上皮癌变。特别是烟草燃烧产生烟草焦油，其中的苯并芘可致癌。烟草燃烧的烟雾可使纤毛运动停止或迟缓进而引起黏膜水肿和出血，使上皮增生、变厚乃至鳞状化生，形成癌变基础。
吸烟可作为喉部黏膜上皮细胞中p53表达增强的独立危险因素。国外的Pignataro研究了84名喉癌患者的p53基因，其中24名患者的p53基因有突变；且多因素统计学分析显示，吸烟是唯一与p53基因突变存在显著联系（P=0.01）的因素。野生型p53基因是抑癌基因，可监视细胞内DNA的状态，如DNA受损，则p53蛋白水平增高，从而终止细胞增殖或引起细胞凋亡。突变型p53基因能抑制野生型p53活性使之失活，导致体内突变细胞增多，成为生长失控癌细胞的前身。故吸烟是喉癌的独立危险因素。
八、吸烟对骨、皮肤、黏膜和造血系统的影响
（一）吸烟与骨质疏松症
前文我们讨论了原发性骨质疏松症和吸烟的关系，现在来了解一下骨质疏松症（osteoporosis）的相关问题。骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，具体表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，患者即使是轻微的创伤或在无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症以女性发病多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，这在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。目前全世界有约2亿人患有骨质疏松症。
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的。在过去，人们主要专注于绝经后的妇女发病的研究，吸烟的影响一直存在争议，直到20世纪80年代骨密度降低与吸烟的关系才得到证实。吸烟者骨头很脆弱，吸烟是骨质疏松症和骨质疏松性骨折的一个危险因素。之前的研究通过吸烟量分层认为骨密度下降和吸烟年限及吸烟指数相关。而对每天吸烟量与骨密度的关系，研究结果并不一致。一些研究结果表明，每天吸烟20支以上的人与既往吸烟者相比较，骨密度降低更为显著。然而，日本Tamaki等的一项大样本研究结果证明，吸烟指数与老年男性骨密度降低显著相关，其中最重要的是吸烟年限的影响，而并非仅仅是每天吸烟量。目前，没有足够的资料证明戒烟的效应，暂时也未能得出戒烟年限的效应，因为吸烟年限和戒烟年限紧密相关。
瑞典哥特堡大学研究人员指出，吸烟主要影响骨的外层，即皮质骨的密度，受影响最大的是髋骨，吸烟者的髋骨密度普遍比不吸烟者低5％以上。Tamaki等的研究却发现，现时吸烟者骨密度比不吸烟者和既往吸烟者骨密度低，以髋骨最明显。吸烟对骨密度的潜在作用机制目前仍不清楚，但推测与到达峰值骨量的时间有关。大多数人的髋骨在青春期就已经达到了峰值骨量，但腰椎骨比髋骨达到峰值骨量的时间晚，这就意味着髋骨在吸烟开始前就已经达到了峰值骨量。
哈佛大学公共卫生学院的研究人员调查了1.4万乡村人口，入选对象包括男性和女性，女性包括中青年和老年妇女。研究结果表明，轻度被动吸烟的女性（家庭吸烟人数为1名）骨质疏松症的患病率是不吸烟者的2倍；而家人中主动吸烟人数在2～3名时，被动吸烟女性骨质疏松症的患病率是不吸烟家庭女性的3倍，同时她们发生脆性骨折的概率是不吸烟家庭女性的2.6倍。
在一项纳入356名绝经女性的研究中，被动吸烟绝经后女性大部分股骨颈、大转子、Words三角等骨密度指标和FS、MS等抗骨折能力数据明显低于对照组（无吸烟也无被动吸烟的绝经后女性）（P＞0.05）。主、被动吸烟组之间全部股骨颈、大转子、Words三角等骨密度指标和FS、MS等抗骨折能力数据无明显区别（P>；0.05）。轻度被动吸烟绝经女性的大部分股骨颈、大转子、Words三角等骨密度指标和FS、MS等抗骨折能力数据明显高于中、重度被动吸烟组。由此可见，被动吸烟绝经女性与主动吸烟一样，都有确切骨密度指标及抗骨折能力减低表现。因此，尽早远离烟草、控烟戒烟、净化居住环境和工作环境很有必要。
女性在绝经后“女人味”就会下降，原因是卵巢功能降低，雌激素水平下降。同时随着年龄的增长，甲状旁腺素（PTH）的升高也加大了对骨的吸收作用，以致骨代谢失衡，骨量迅速丢失。因此，绝经后妇女更易出现骨质疏松。据推测，月经初潮越早，闭经年龄越早，骨峰值的出现有可能年轻化，骨质疏松的出现也会相对提早。因此，维持骨代谢的平衡和预防骨质疏松，需从年轻时做起。同时，吸烟会削减雌激素替代治疗对抗骨质疏松的作用。即使在激素替代治疗期间，低体质指数女性吸烟也会增加骨密度降低的风险。
（二）吸烟与髋关节骨折