一、急慢性支气管炎
疾病
支气管炎是由外界刺激和病原微生物侵袭引发的、以中性粒细胞增多为表现的支气管炎症，由于炎症反应引发咳嗽、咳痰。新发的支气管炎称急性支气管炎，多由上呼吸道感染所继发，常在1～2周内痊愈；慢性支气管炎多由反复发作的急性支气管炎迁延不愈或反复的慢性刺激所致，如反复受凉、反复呼吸道感染、长期吸烟，或环境中刺激物及刺激气体增多等，导致支气管的炎症反复发生。慢性支气管炎可因急性呼吸道感染而急性加重，长期反复发作可导致支气管壁增厚，管腔狭窄，出现呼吸道阻塞，引发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病及呼吸衰竭。
临床上将伴有呼吸道持续阻塞的慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和支气管哮喘称为慢性阻塞性肺疾病，简称为COPD（chronic obstructive pulmonary disease）。
诊断
1.临床表现
急性支气管炎多于上呼吸道感染（简称上感或感冒）后，出现咳嗽、咽部及前胸部不适、咳痰，常不发热；根据感染的类型，可出现由病毒或支原体感染引起的少量白黏痰，由细菌感染引起的黄脓痰；可伴有咽痒，如咽痒明显或伴有流涕、鼻痒及夜间咳嗽和胸骨后不适者，多有过敏因素参与；剧烈咳嗽时可有痰带少量血丝，但多属偶然出现，可迅速消失。
慢性支气管炎多发生于老年长期吸烟者；反复咳嗽、咳痰，以晨起时咳痰较剧烈，多为白色黏液脓痰，合并细菌感染时出现黄脓痰；天气寒冷时，尤其是冬季易于发病，感冒后咳嗽加剧，常伴有发热、胸闷等肺部感染的表现。
当平时活动出现胸闷气喘时，表明已发生阻塞性肺气肿。体格检查可发现胸廓的前后径增大，接近或等于横径，称为桶状胸，提示肺容积增大，肺泡通气量减少，呼吸气量不够；肺部叩诊反响增强，呈过清音，双肺呼吸音减弱；出现双下肢水肿及颈静脉显露或怒张时，提示右心功能不全，检查可发现右心室肥厚增大所致的剑突下心脏明显搏动，剑突下心音较心尖部增强。
2.辅助检查
急性支气管炎患者，血常规白细胞数和中性粒细胞比例多在正常范围，出现血白细胞数增高及中性粒细胞比例增多，提示肺炎或扁桃体炎。
慢性支气管炎血白细胞数多正常，痰细菌培养常有流感嗜血杆菌生长，长期反复感染者，痰细菌培养可有革兰阴性杆菌或真菌生长；胸片可见双下肺纹理增重紊乱，肺部出现渗出影时提示合并肺部感染；伴有呼吸道阻塞时，肺功能检查可显示小气道阻塞或阻塞性通气功能障碍。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）急性支气管炎：近期出现咳嗽、咳痰，可伴有咽痒、前胸部不适；对症治疗短期内缓解，不再发作；不伴有发热、胸痛，血常规及胸片未见明显异常。部分急性支气管炎因黏膜损伤，对外界刺激的反应性增高，出现干咳、咽痒，可伴有胸部不适，过敏原测定可呈阳性，称为过敏性支气管炎，应注意与哮喘诱发的咳嗽相鉴别，支气管激发试验阴性有助于区分。
（2）慢性支气管炎：反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作3个月，连续2年以上；胸片显示双下肺纹增重紊乱；肺功能检查显示小气道阻塞；排除其他原因引起的慢性咳嗽。应注意与支气管哮喘相鉴别，伴有喘息或胸闷时，肺功能检查时支气管舒张试验阴性有助于区分。
（3）慢性支气管炎并肺部感染：咳嗽、咳痰的同时，出现发热、血白细胞数增高，胸片显示双下肺小片状炎性阴影，提示支气管炎合并肺部感染。
（4）阻塞性肺气肿和肺源性心脏病：胸片显示双肺透亮度增加，肋间隙增宽，肋骨走向变平，心影狭长，膈肌变平下移；肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍伴残气量增加，残总比增高，提示出现阻塞性肺气肿。胸片显示阻塞性肺气肿表现的基础上，出现肺动脉段突出、右下肺动脉增宽，提示肺动脉高压；心电图显示右心房增大（肺型P波）和右心室增大而左心正常，提示已形成慢性肺源性心脏病。
治疗
治疗原则：急性支气管炎以对症治疗为主，注意休息，避免刺激，可应用祛痰药及抗感染药物；慢性支气管炎在急性发作期以控制症状为主，可应用祛痰药、舒张支气管药及抗感染药物，非发作期或慢性迁延期以减少各种刺激为主，维持呼吸道功能，防止发生阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
治疗目标：慢性支气管炎应减少或避免急性发作，控制临床症状，减少呼吸道刺激，防止或延缓阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病的发生。
1.急性支气管炎治疗
以咳嗽为主要表现的急性支气管炎可应用止咳药，如止咳糖浆、奥停止咳露等，必要时可加用支气管舒张药如氨茶碱（每日3次，每次0.1g口服）或多索茶碱（每日2次，每次0.2g口服），伴有咽痒时可加用抗过敏药如酮替芬（每日2次，每次1mg口服）或阿司咪唑（息斯敏）（每日1次，每次10mg口服）及复方甲氧那明（每日3次，每次1片口服），亦可应用红霉素、克拉霉素（每日2次，每次0.25g口服）、氧氟沙星或左氧氟沙星（每日2次，每次0.2g口服）等抗支原体及衣原体等非典型感染药物；以咳痰为主要表现的急性支气管炎可应用祛痰药，如氯化铵、甘草片等，或给予氨溴索（每日2～3次，每次30mg口服，或每日1次，每次70mg口服），亦可加用抗细菌感染药，如阿莫西林（每日2～3次，每次0.25～0.5g口服）或头孢克洛（每日3次，每次0.25g口服），尽快控制支气管细菌感染。
2.慢性支气管炎急性发作期治疗
常规应用祛痰药物和舒张支气管药物口服，必要时可给予氨溴索（每日1次，每次30～60mg，加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中静脉滴注）及氨茶碱或多索茶碱（每日1次，每次0.3g，加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中缓慢静脉滴注）；加用抗细菌感染药物如阿莫西林（每日2～3次，每次0.25～0.5g口服）和头孢拉定（每日3次，每次0.5g口服）及头孢呋辛（每日2次，每次0.125～0.5g口服），亦可应用青霉素或哌拉西林（每日2次，每次4.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）及头孢曲松（每日1次，每次2.0～3.0g，加入100～150ml生理盐水中静脉滴注）。对咳痰较多者不宜使用止咳及镇咳药物。
3.慢性支气管炎合并肺部感染
常规静脉给予抗菌药物，必要时可应用阿莫西林（每日2次，每次1.0～2.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）或头孢哌酮（每日2次，每次1.0～2.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注），亦可联用氟喹诺酮类药物如左氧氟沙星（每日1～2次，每次0.3g静脉滴注）等。伴有发热可给予退热药，痰液黏稠时可应用祛痰药。
4.慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病
常规应用支气管舒张药物口服，伴有喘息时可应用β2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇（每日3～4次，每次1～2喷吸入）、特布他林（每日3～4次，每次1喷吸入），或抗胆碱药物如异丙托溴铵（可必特气雾剂，每日2～3次，每次1喷吸入）、噻托溴铵（每日1次，每次18μg吸入），必要时可给予糖皮质激素吸入。家庭长程吸氧治疗可延缓慢性肺源性心脏病的发生和加重，多主张持续低流量吸氧，每日达10h以上。
预后或预防
急性支气管炎绝大多数预后良好，如出现反复发生支气管炎发作，有发生慢性支气管炎的可能；如伴有反复流清涕、打喷嚏、皮肤发痒及皮疹时应注意祛除过敏因素。
尽快缓解慢性支气管炎急性发作、减少慢性支气管炎的急性发作，可改善慢性支气管炎的预后，保持较好的心肺功能，防止阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病的发生。及早戒烟，避免冷空气刺激，减少或避免上呼吸道感染，避免劳累，进行呼吸功能锻炼，适当吸氧等，均可减少呼吸道阻塞的加重，维持呼吸功能，延长正常生活年限。
二、支气管哮喘
疾病
支气管哮喘是由气管-支气管慢性过敏性炎症所引发的一种慢性呼吸道疾病，因过敏性炎症导致呼吸道对外界刺激的反应性增高，遇到刺激时出现呼吸道炎症加剧，支气管平滑肌收缩痉挛，气管-支气管黏膜水肿，呼吸道管腔狭窄，出现咳嗽和呼吸困难，祛除刺激物后可自行缓解或应用舒张支气管药后可缓解。
严重的支气管哮喘发作，可导致重度呼吸衰竭而迅速死亡；顽固和反复发作的支气管哮喘可导致呼吸道黏膜和管壁增厚，对舒张支气管药不敏感，支气管管腔狭窄不可恢复，发展为呼吸道慢性阻塞，引起阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，出现持续的胸闷、气喘而严重影响生活质量。
诊断
1.临床表现
常见症状有咳嗽、胸闷或气喘，依据哮喘发作的特点，以咳嗽为主要表现者为咳嗽型哮喘，多为支气管哮喘的早期类型；发作性的、伴有两肺广泛哮鸣音（呼气相高调干性啰音）的、以呼气费力为主的呼吸困难者为典型的支气管哮喘，临床上依据过敏诱发或感染诱发分别称为过敏型支气管哮喘和感染型支气管哮喘；严重的支气管哮喘发作不易缓解者为重症支气管哮喘；长期反复持续支气管哮喘发作者为顽固性支气管哮喘；因职业环境刺激物引发的支气管哮喘为职业性哮喘，运动后出现的支气管哮喘为运动型哮喘。亦有依据支气管哮喘与糖皮质激素的关系，将长期依赖糖皮质激素治疗的支气管哮喘称为激素依赖型哮喘，将使用糖皮质激素不能控制的支气管哮喘称为激素抵抗型哮喘。
（1）咳嗽型哮喘：反复出现咳嗽，无痰或有少量白痰，可伴有咽痒和胸闷，症状可夜间为著，或遇刺激气体时加重，体格检查两肺听诊无哮鸣音，应用抗感染和祛痰药物治疗无效，应用舒张支气管药治疗症状可缓解，支气管激发试验阳性。
（2）过敏型支气管哮喘：发作性的呼吸困难伴两肺弥漫哮鸣音，症状可迅速出现，持续时间较短，约数分钟或几小时，应用舒张支气管药后可迅速缓解；胸闷气喘发作有季节性，春秋季或夏季易发作者多与环境中过敏原的出现有关；发作前可有过敏原接触史，伴有眼痒、鼻痒、咽痒、流清水样涕及皮疹等过敏反应；过敏原测定可呈阳性。
（3）感染型支气管哮喘：呼吸道感染后发生胸闷气喘，症状逐渐加重，持续时间较长，应用舒张支气管药后部分缓解或缓解较慢；冬季易发，与受凉有关，可伴有咳嗽、咳痰、发热；体格检查两肺广泛哮鸣音的同时伴有干性啰音（吸气相，不对称，咳嗽后发生改变）和湿性啰音；血白细胞数增高和中性粒细胞比例增多，胸片肺部可出现炎性阴影；同时应用抗感染、祛痰和舒张支气管药治疗症状可逐渐缓解。
（4）重症支气管哮喘：严重支气管哮喘发作导致重度呼吸困难、显著发绀、语言断续、意识障碍、两肺低调哮鸣音，可出现奇脉（吸气相收缩压明显低于呼气相收缩压）、血压下降，动脉血气分析显示血氧分压明显降低和二氧化碳分压升高，可因呼吸循环衰竭而死亡。
（5）顽固性支气管哮喘：轻中度支气管哮喘发作持续较长时间，一般舒张支气管药不易缓解，可为激素抵抗型哮喘，亦可由持续接触过敏原或细菌及真菌感染所致，纤维支气管镜检查有助于发现支气管病变类型和确定顽固发作的病因。
2.辅助检查
胸片可了解肺部有无病变；血常规检查白细胞数增高和中性粒细胞比例增多提示有细菌感染，嗜酸粒细胞比例增多提示有过敏；动脉血气分析有助于判断哮喘发作的严重程度。
（1）肺功能检查：对支气管哮喘的诊断和鉴别诊断有着极其重要意义。非发作期的支气管哮喘肺功能检查正常，但支气管激发试验（又称气道反应性测定，即吸入一定量的刺激支气管的药物，常用甲乙酰胆碱或组胺后，出现阻塞性通气功能障碍）呈阳性；哮喘发作时肺功能检查异常，出现阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验（吸入舒张支气管药后，阻塞性通气功能障碍明显减轻或消失）呈阳性。
（2）过敏原测定：抽血查过敏原或皮试法检测过敏原，有助于确定过敏原的种类和过敏反应的程度。皮试法检测过敏原需在哮喘非发作期进行，使用糖皮质激素及抗过敏药可影响过敏原皮试的结果。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）诊断依据：支气管哮喘的诊断依据主要为发作性的咳嗽、胸闷或气喘，两肺可闻及哮鸣音，使用支气管舒张药可使症状缓解，胸片无肺部其他疾病的征象。
（2）鉴别诊断：当支气管哮喘非发作时，作肺功能检查时支气管激发试验阳性可帮助诊断；当与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿相鉴别时，做肺功能检查时支气管舒张试验呈阳性有助于支气管哮喘的诊断。老年人或有心脏病史者出现哮喘样发作时，临床上应注意与心源性哮喘进行鉴别。心源性哮喘的发作由左心功能不全所致，多于活动时或平卧休息时发生，易出现缺氧改变如口唇和四肢末梢发绀，听诊两中下肺有较多对称性湿性啰音，常伴有血压和心率改变，心脏的相关检查有助于鉴别。
治疗
治疗原则：支气管哮喘发作时应迅速缓解发作，减轻痛苦，避免出现重症哮喘；支气管哮喘非发作时应避免发作，延长哮喘非发作期的时间，改善生活质量。
治疗目标：减少或避免各种诱发支气管哮喘的因素，或用药物减轻或避免支气管哮喘发作，使支气管哮喘患者能够与正常人一样生活，避免支气管哮喘发展至呼吸道慢性持续性阻塞，防止肺源性心脏病和呼吸衰竭的发生。治疗分为支气管哮喘发作期治疗和支气管哮喘非发作期（或称缓解期）治疗两类。
1.支气管哮喘发作期治疗
应用舒张支气管药，祛除过敏原，控制感染，常用治疗药物和方法如下。
常用舒张支气管药物分为两大类：即对症治疗的舒张支气管药和有抗炎治疗作用的糖皮质激素。一般舒张支气管药包括β2肾上腺素受体激动剂（如短效的沙丁胺醇、特布他林和长效的沙美特罗、福莫特罗）、茶碱类药〔如氨茶碱、二羟丙茶碱（甘油茶碱）和多索茶碱〕和抗胆碱药（如异丙托品和噻托溴胺）；糖皮质激素包括泼尼松（强的松）、地塞米松、氢化可的松、甲泼尼龙（甲基强的松龙）和吸入的二丙酸倍氯米松、布的松和氟替卡松。
使用舒张支气管药和糖皮质激素的方法分为口服、静脉和吸入给药。一般哮喘发作给予沙丁胺醇（每日3～4次，每次2～4mg口服）或特布他林（每日2～3次，每次2.5～5.0mg口服）、氨茶碱（每日3次，每次0.1g口服）或多索茶碱（每日2次，每次0.2g口服）、泼尼松（每日2～3次，每次10～15mg口服），以迅速平息发作，但长期口服易产生全身不良反应；重度哮喘发作常用氨茶碱（每日1～2次，每次0.25g，加入5%葡萄糖液250～500ml中缓慢静脉滴注）或多索茶碱（每日1次，每次0.3g，加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中缓慢静脉滴注）、地塞米松（每日1次，每次10mg，加入5%葡萄糖液或生理盐水100ml中静脉滴注）、氢化可的松（每日1～2次，每次100～200mg静脉滴注）或甲泼尼龙（每日1～2次，每次40～80mg，加入5%葡萄糖液或生理盐水100ml中静脉滴注），充分发挥其舒张支气管的作用，尽快缓解临床症状，但过量使用易导致严重的不良反应；哮喘缓解后可使用给药维持，减少短期内哮喘的复发，常用倍氯米松（每日3次，每次0.05～0.2mg吸入）或布的松（每日2次，每次100～200μg吸入）或氟替卡松（每日2次，每次100～250μg吸入），多无明显全身不良反应，吸入后漱口可减少胃肠道药物吸收，从而减少不良反应。
咳嗽型哮喘可口服氨茶碱或多索茶碱治疗，必要时可口服泼尼松或吸入糖皮质激素治疗；过敏型支气管哮喘可口服及吸入β2肾上腺素受体激动剂或口服及静脉应用茶碱类药物，必要时可联合吸入抗胆碱药和应用糖皮质激素，同时注意脱离接触过敏原；感染型支气管哮喘需在应用舒张支气管药物的基础上联合应用抗感染药物，常用的有青霉素类（如哌拉西林）和头孢菌素类（如头孢曲松）；重症支气管哮喘须及时住院采取救治措施，如吸氧、静脉给予舒张支气管药如氨茶碱和多索茶碱，静脉应用糖皮质激素，静脉给予大剂量抗生素，注意补液和纠正酸碱失衡，维持各重要脏器的功能，以挽救患者生命；顽固性支气管哮喘应注意查找引起哮喘持续发作的原因，如非典型感染和真菌感染等，予以祛除可中止发作，必要时可应用免疫球蛋白（静脉注射丙种球蛋白）反馈抑制过敏反应。
2.支气管哮喘非发作期治疗
避免接触过敏原和防治呼吸道感染，降低机体对过敏原的反应性和降低支气管对刺激的反应性。
查找和脱离接触环境中的过敏原，躲避已知的过敏原环境，禁忌与过敏原接触，应用过敏原的替代品和变换生活环境可减少或避免过敏性支气管哮喘的发作；避免受凉和减少呼吸道感染可减少感染性支气管哮喘的发作。
对已知的过敏原进行减敏治疗可有效地减少过敏性支气管哮喘的发作，方法是用已知过敏原每周2次皮下注射，逐渐增加注射剂量，使机体产生循环抗体以阻断过敏原与呼吸道黏膜肥大细胞表面IgE的结合，从而降低过敏原所致的呼吸道过敏反应。减敏治疗宜在支气管哮喘非发作期开始，持续约6个月起效，2～3年作用效果达高峰。减敏治疗早期宜加用一般舒张支气管药或吸入糖皮质激素，以减少注射过敏原诱发支气管哮喘发作的可能。
对易反复发作的支气管哮喘患者，预防应用舒张支气管药物可以延长支气管哮喘非发作期的时日，以长期联合吸入糖皮质激素和长效β2激动剂（如布的松+福莫特罗、氟替卡松+沙美特罗）的效果最佳，可明显改善支气管哮喘患者的生活质量和预后。
预后或预防
早期控制支气管哮喘发作，并尽量避免支气管哮喘的再次发作，可使支气管哮喘患者的寿命与正常人相似，严重和反复的哮喘发作可致生命缩短。
三、支气管扩张症
疾病
支气管扩张症是由于支气管壁的破坏和管腔内压力增高或管腔外肺组织瘢痕牵拉，导致支气管腔的扩大，管壁支气管黏膜炎症改变致管腔内分泌物增多，或支气管动脉血管壁变薄破裂，出现反复咳嗽咳痰和（或）反复咯血为主要表现的一种局部呼吸道受损的慢性炎症。
支气管扩张症的发生多与幼年时的呼吸道肺部感染有关，部分患者可伴有肺组织发育不良引起的肺囊肿或肺血管发育不良引起的肺血管畸形。反复支气管感染和并发的肺部感染可导致呼吸功能障碍，突然发生的大咯血可引起窒息而导致死亡。
诊断
1.临床表现
多见于中青年，常见症状是反复咳嗽咳痰和反复咯血。以咯血为主的称为“干性”支气管扩张；以咳嗽咳痰为主、无咯血的称为“湿性”支气管扩张。部分患者可同时出现反复咳嗽咳痰和间断咯血。依据病变范围分为局限支气管扩张和广泛支气管扩张。
（1）干性支气管扩张症：长期间断咯血，多为中等量（每日100～300ml）或大咯血（每日咯血300ml以上），平时多无咳嗽咳痰；出血的相应体表部位可闻及湿性啰音，胸片及胸部CT可显示出血引起的肺部阴影，纤维支气管镜检查可明确出血的部位；胸片及胸部CT无支气管扩张征象时，应注意肺血管畸形的可能。
（2）湿性支气管扩张症：长期反复咳嗽咳痰，咳痰可与体位变动相关，多在晨起和平卧睡眠时明显；咳出的痰液可为白黏痰和黄脓痰，痰量较多，痰量的多少和性状提示病变支气管的范围与合并细菌感染的种类和程度不同；一般患者体温多正常，出现发热多提示支气管感染波及肺部，化验血常规和摄胸片可予以确认；自幼每日咳痰量较多时，应注意肺囊肿伴发的支气管扩张，胸片和胸部CT有助于鉴别。
2.辅助检查
胸部影像学检查可显示扩张的支气管征象，胸片显示病变部位肺纹理粗乱，可呈卷发样阴影；胸部CT可显示扩张的支气管影，呈柱状扩张的轨道征（支气管壁构成的并行等距离的两条阴影）和呈囊状或串珠状扩张的印戒征（扩张的环形支气管影伴随扩张的圆形血管影），是目前临床上诊断支气管扩张的主要依据。
咯血期间的胸部影像学检查，可受到出血时血液留滞于肺泡及支气管形成阴影的干扰，咯血停止1周后复查有助于支气管扩张的影像学诊断。
支气管造影可清楚显示扩张的支气管，但因操作复杂和患者依从性差而逐渐被胸部高分辨CT检查所替代；支气管动脉和肺血管造影可显示扩张的支气管动脉和畸形的肺血管。
痰液细菌学检查可发现和确定致病菌及敏感的抗菌药，有助于控制呼吸道和肺部感染。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）诊断依据：支气管扩张症的主要诊断依据是反复出现的咳嗽咳痰和（或）反复咯血，胸片和（或）胸部CT有支气管扩张的征象。
（2）鉴别诊断：当出现反复咳嗽咳痰时，需与慢性支气管炎和先天性肺囊肿相鉴别；慢性支气管炎多发生在老年患者，冬季或受凉后易发作，常咳白色黏痰，胸片或胸部CT显示两中下肺纹紊乱，肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍；先天性肺囊肿多为自幼咳嗽，咳大量脓痰，听诊肺部病变部位可闻及大中湿性啰音，胸部CT显示较大的、可位于肺周边的、多发的囊状阴影。
当出现反复咯血时需与肺血管畸形和支气管肺癌相鉴别：肺血管畸形可出现反复的大量咯血，但胸部CT未见明显的支气管扩张征象，支气管动脉和肺血管造影可明确诊断；支气管肺癌多为近期的小量咯血或痰中带血，常伴有刺激性咳嗽，胸片和胸部CT可显示支气管和肺部肿块性病灶或局部阻塞征象，纤维支气管镜检查可明确诊断。
治疗
治疗原则：反复咳嗽咳痰者应减少呼吸道分泌物潴留，促进呼吸道分泌物排出，控制和避免呼吸道及肺部感染；反复咯血者应迅速止血，必要时堵塞出血的血管或切除病变的血管或肺组织。
治疗目标：维持呼吸道和肺功能，避免咯血导致的呼吸道阻塞和窒息。
治疗方法：促进排痰；防治呼吸道及肺部感染；咯血的处理等。
1.促进排痰
鼓励患者咳嗽排痰，不宜应用止咳药物；体位引流排痰是临床有效的促进排痰的方法，通常使患者处于头低脚高位，每次15～20min，每日2～3次，轻拍背部，可帮助痰液排出，宜在空腹时进行；适当应用祛痰药物（如氨溴索、复方鲜竹沥口服液）和舒张支气管药物（如多索茶碱）可使痰液易于排出；痰液黏稠不易咳出时，可应用纤维支气管镜冲洗呼吸道，帮助清除分泌物。
2.防治呼吸道及肺部感染
可依据痰液性质选择抗菌药物，白黏痰可给予阿莫西林（每日2～3次，每次0.25～0.5g口服）；黄脓痰可给予头孢菌素如头孢克洛（每日3次，每次0.25g口服）。如有发热、血白细胞数增高、胸片出现肺部阴影时，宜静脉应用抗菌药物，如阿莫西林克拉维酸（每日2次，每次1.8～2.4g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）、哌拉西林舒巴坦（每日2次，每次3.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）、头孢曲松（每日1次，每次2.0～3.0g，加入100～150ml生理盐水中静脉滴注）。痰细菌培养发现绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）、肺炎克雷伯杆菌及不动杆菌等，可应用头孢哌酮舒巴坦（每日2次，每次2.0～3.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）、头孢他啶（每日2次，每次2.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）、亚胺培南西司他丁钠（每日2～4次，每次0.5～1.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注）、美罗培南（每日2～3次，每次0.5～1.0g，加入100ml生理盐水中静脉滴注），可联用阿米卡星（每日1～2次，每次0.3～0.4g，加入250～500ml液体中缓慢静脉滴注，滴注时间不少于1h）、依替米星（每日1次，每次0.2～0.4g，加入100～200ml生理盐水或5%葡萄糖液中缓慢静脉滴注，滴注时间不少于1h）、左氧氟沙星（每日1～2次，每次0.3g静脉滴注）、阿奇霉素（每日1次，每次0.5g，加入250～500m15%葡萄糖液中缓慢静脉滴注，滴注时间不少于1h），必要时可根据痰液细菌培养药敏结果选用抗菌药物。
3.止血药物治疗
小量咯血可使用一般止血药物，如云南白药（每日3次，每次2粒口服）、致康胶囊（每日3次，每次2粒口服）；中等量以上咯血宜选用普鲁卡因（每日2次，每次80mg，加入生理盐水或5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注射，注射时间不少于20min）和（或）垂体后叶素（每日2次，每次6U，加入20ml生理盐水或5%葡萄糖液中缓慢静脉注射，注射时间不少于20min）止血。应用普鲁卡因前须做皮试，应用垂体后叶素时应监测血压，血压高时不宜使用；咯血时亦可连用酚磺乙胺（止血敏）（每日2～3次，每次0.25～0.5g，加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）、氨基己酸（4.0～6.0g，溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖液中静脉滴注，给药速度为1g/h，用药维持12～24h）、立芷血（每日2次，每次1000U皮下注射），止血有效后应继续用药3d，以防再次咯血，必要时可补充血小板、血浆及红细胞。
4.非药物止血方法
咯血期间适当将血咳出以保持呼吸道通畅，患侧卧位避免血块堵塞健侧气道，适当给予镇静药物，避免患者精神过度紧张致血压升高，加剧出血，必要时行气管插管清除呼吸道血块；进行支气管动脉和肺血管造影，确认出血的血管，使用栓塞剂堵塞出血的血管，是目前较有效的止血方法；对于局部顽固咯血及局限性支气管扩张的病灶，可手术切除治疗，应注意手术切除范围对肺功能的影响。
预后或预防
能够控制呼吸道肺部感染并保持呼吸道通畅者预后良好。反复肺部感染和反复大咯血者预后较差，可因呼吸衰竭而导致死亡。避免受凉及刺激可减少呼吸道感染，体位引流咳出呼吸道分泌物、及时控制呼吸道和肺部感染可保持呼吸道通畅，及时止血，必要时早期介入和手术治疗避免再次出血所致的呼吸道堵塞，均可有效地改善患者的生活质量。
四、慢性肺源性心脏病
疾病
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性呼吸道、肺部及胸膜疾病引起的心脏病，大多数与呼吸道肺部疾病导致的低氧血症，肺部收缩血管物质增多和舒张血管物质相对减少，肺血管缺氧性收缩继发肺动脉高压所引起的右心病变有关。慢性肺源性心脏病晚期因长期持续肺动脉痉挛致肺动脉血管壁增厚，管腔狭窄，形成重度肺动脉高压，致右心房和右心室肥厚和扩张，可出现颈静脉怒张、肝脏淤血肿大和下肢水肿等右心功能不全的表现。因慢性肺源性心脏病多发于老年人，可伴有冠心病、高血压病及其他心血管病变。
慢性肺源性心脏病为慢性肺部疾病引起呼吸衰竭时的并发症，引起慢性肺源性心脏病常见的呼吸系统疾病有慢性阻塞性肺疾病、肺结核病、广泛支气管扩张症；呼吸道肺部感染导致呼吸衰竭急性加重时，可同时导致右心功能不全急性加重。
诊断
1.临床表现
多发生于慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿的患者，临床上多在慢性缺氧和肺气肿征象（如发绀、桶状胸）的基础上出现肺动脉高压征象，如心慌、心悸、肺动脉瓣第2心音亢进，出现右心室肥厚扩大时，剑突下可触及心脏搏动，剑突下心音强于心尖部；出现右心功能不全时，有上腹部不适、纳差、双下肢水肿，水肿与体位相关，平卧位时水肿可出现在腰骶部位，严重者出现全身水肿；可伴有颈静脉怒张、右上腹触及肿大的肝脏并伴有触痛。
2.辅助检查
胸部影像学、心电图和心脏超声检查可显示肺动脉高压和右心肥大。
（1）胸部影像学检查：胸片显示肺动脉段突出（凸出高度≥3mm），右肺下动脉干增宽（横径≥15mm，或与气管横径之比≥1.07），周围肺血管影（肺纹）明显变细，心影狭长，可伴有两肺透亮度增高的肺气肿征象；胸部CT可显示肺动脉增粗。
（2）心电图检查：可显示右心房肥大所致的肺型P波（V1导联P波高尖，≥0.22mV）；亦可显示右心室肥大所致的电轴右偏（Ⅰ导联R/S＜1）、aVR导联R波增高＞0.5mV、V1导联的R/S≥1和V5导联的S波加深。
（3）心脏超声检查：多普勒超声可测定肺动脉压，同时可测定右心房和右心室内径，判断是否有右心房和（或）右心室增大。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）诊断依据：临床有慢性呼吸道肺部疾病病史，出现肺动脉高压和右心房、右心室肥大及右心衰竭征象时可诊断为慢性肺源性心脏病。
（2）鉴别诊断：心血管疾病可伴有肺部淤血或感染，易与慢性肺源性心脏病相混淆；有高血压、冠心病史，心脏检查有左心病变的证据可供鉴别，亦有两者同时存在的情况；出现心房颤动多由左心房内压增高或扩大所致，常提示有左心病变。
原发性肺动脉高压是一种原发肺动脉血管病变，导致肺动脉壁增厚，管腔狭窄，血流阻力增大形成肺动脉高压和右心病变，患者以右心功能不全为主要临床表现，但无慢性呼吸道和肺部疾病的病史。
治疗
治疗原则：控制慢性呼吸道、肺部疾病，改善低氧所致的肺血管收缩，以减少继发性肺动脉高压和治疗右心功能不全。
治疗目标：通过改善供氧，减少氧耗而降低肺动脉压，缓解由肺动脉高压导致的右心病变及右心功能不全。
治疗方法：包括纠正缺氧、降低肺动脉压及纠正右心功能不全2部分。
1.纠正缺氧、降低肺动脉压
积极治疗慢性呼吸道肺部疾病，避免和减轻因疾病导致的缺氧或缺氧加重，是有效减少慢性肺源性心脏病发生或加重的治疗措施。应用舒张支气管药减轻或消除慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸道阻塞，使用抗菌药物控制呼吸道肺部感染，可增加肺脏有效通气而改善缺氧，有效地防止或延缓慢性肺源性心脏病的发生。大多数慢性肺源性心脏病患者通过吸氧治疗可明显降低或缓解肺动脉高压，从而改善肺动脉高压引发的右心病变和右心功能不全。
家庭氧疗是近年来发展的一项新的治疗方法，要求每日总的吸氧时间在10h以上，多采用1～3L/min流量给氧；传统的给氧设备为氧气瓶或氧气袋，应用不便；新近投入使用的家用制氧机，通过分子筛浓缩空气中的氧气，仅需供电，较为方便适用。
临床上降低肺动脉压的药物（伊洛前列素、西地那非等）对降低肺动脉压有一定疗效，但药费较昂贵，作用不持久，需在氧疗的基础上使用。
2.纠正右心功能不全
应在氧疗的基础上使用纠正心功能不全的药物，常用利尿剂如螺内酯（安体舒通，每日2次，每次20mg口服）、氢氯噻嗪（每日1次，每次25mg口服）及呋塞米（速尿，每日1次，每次20mg口服或静脉注射）；扩血管药物如酚妥拉明（每分钟0.1μg/kg，根据血压进行调整）；应注意适当补液，可湿化痰液有利于呼吸道分泌物的排出，过度使用利尿剂可致分泌物黏稠不易咳出；部分慢性肺源性心脏病患者可发生心律失常，多为房性早搏和室上性心动过速，降低心脏负荷多可纠正，必要时可应用抗心律失常药物。
预后或预防
长期严重的呼吸道、肺部疾病导致的严重缺氧，常导致慢性肺源性心脏病逐渐加重，最终因心功能不全和呼吸衰竭而致死亡。早期治疗呼吸道肺部疾病，防止和减轻缺氧，常可有效地防止或减轻慢性肺源性心脏病，及其引起的右心功能不全；避免呼吸道感染、减轻呼吸道阻塞和吸氧是目前预防慢性肺源性心脏病发生的最有效措施。
五、肺炎
疾病
肺炎是发生在肺部的炎症，多指正常肺部发生的炎症反应，通常表现为发热、咳嗽、胸痛，体格检查有肺部的炎症征象，胸部影像学检查显示的肺部炎性阴影；由慢性呼吸道或肺部病变伴发的肺部炎症通常称为肺部感染。
根据发病途径可将肺炎分为吸入性肺炎（由呼吸道至肺部）、血源性肺炎（由血流至肺部）和邻近脏器（如胸壁和膈肌下）波及肺部所致的肺炎。肺炎可引发全身的炎症反应，亦可为全身性炎症的一部分。
依据引起肺炎的病因不同，可分为由病原微生物侵袭引起的感染性肺炎、由结缔组织病引发的自身免疫相关性肺炎、放射照射等引起的物理性肺炎和吸入氯气等引起的化学性肺炎。其中以感染性肺炎在临床上占绝大多数。
感染性肺炎依据侵袭的病原微生物种类分为病毒性肺炎、支原体或衣原体肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎和寄生虫肺炎，成人以细菌性肺炎最为多见，严重者可出现化脓坏死而发生肺脓肿；病毒性肺炎、支原体或衣原体肺炎因与典型的细菌性肺炎临床表现不同，又称为非典型肺炎。临床上根据肺部感染细菌的种类分为革兰阳性球菌肺炎和革兰阴性杆菌肺炎，或根据引起肺炎的细菌命名为肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎（简称金葡菌肺炎）、肺炎克雷伯杆菌肺炎、绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）肺炎和厌氧菌肺炎等。依据感染性肺炎的起病环境，又可分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。
依据肺炎胸部X射线阴影特点，可分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎。间质性肺炎是发生于肺泡壁和支气管周围的炎症，部分病因未明，起病隐袭，逐渐加重，可发展为肺纤维化而引起呼吸衰竭。
诊断
1.临床表现
多有发热，依据引起肺部炎症的病因不同，呈现不同程度和不同类型的发热，肺炎链球菌肺炎多为高热呈稽留热型，金黄色葡萄球菌肺炎多为高热呈弛张热型。非典型肺炎常有咳嗽，多为干咳，或咳少量白色痰；细菌性肺炎在咳嗽的同时常有咳痰，痰液的性质可提示感染细菌的种类，如肺炎链球菌肺炎常咳铁锈色痰，金黄色葡萄球菌肺炎常咳粉红色乳状痰，肺炎克雷伯杆菌肺炎常咳棕红色胶冻样痰，绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）肺炎常咳翠绿色脓痰，大肠杆菌（大肠埃希菌）肺炎和厌氧菌肺炎常咳脓臭痰，若咳大量脓痰多提示发生肺脓肿；真菌性肺炎常咳白色黏痰，痰液可呈拉丝状。肺部炎症范围较大波及胸膜时可出现胸痛，多在深呼吸时加剧，患者常呈现浅快呼吸；大范围的肺炎可导致呼吸困难和发绀。
体格检查可发现两侧胸廓和呼吸运动不对称，患处叩诊呈浊音，大范围炎性实变者，叩诊呈实音，听诊可闻及异常的支气管呼吸音（在肺脏表面闻及呼气相呼吸音）或异常的支气管肺泡呼吸音（在肺脏表面闻及吸气相和呼气相呼吸音），病变部位可闻及湿性啰音，语音传导明显增强。肺炎链球菌所致的大叶性肺炎可出现口周疱疹。
重症肺炎可引发感染性休克和呼吸衰竭，休克时可出现血压下降、脉搏增快，皮肤和四肢湿冷，反应迟钝，表情淡漠，尿量减少至无尿，呼吸衰竭时可出现严重的发绀，一旦出现二氧化碳潴留表现多提示病情危重，或为慢性阻塞性肺疾病患者急性加重合并的肺部感染。
2.辅助检查
常规进行血常规、痰液检查和胸部影像学检查。
（1）血常规检查：革兰阳性球菌感染多有血白细胞数增高，尤以金黄色葡萄球菌肺炎血白细胞数增高更为显著，可达20×109/L；革兰阴性杆菌感染血白细胞数增高多不显著，可正常甚至减少，但中性粒细胞比例明显增多。非典型肺炎和真菌性肺炎血白细胞数和中性粒细胞比例多在正常范围，病毒性肺炎淋巴细胞比例可增加，而寄生虫感染多伴有嗜酸粒细胞比例增多。
（2）痰液检查：细菌感染时痰中可见较多中性粒细胞或脓细胞，痰液涂片革兰染色可见阳性球菌或阴性杆菌；寄生虫感染的痰液中可见较多嗜酸粒细胞。痰液细菌培养可培养出致病细菌或真菌，并可分辨出致病细菌的种类和细菌对抗菌药物敏感或耐药的情况，清晨漱口后咳出的深部痰液，取脓血性部分送细菌培养，可提高痰液细菌培养的阳性率和准确性；痰液涂片显示细菌而痰液细菌培养阴性者，应注意厌氧菌感染的可能。
（3）胸部影像学检查：肺部炎症可在胸片上显示阴影，多称为炎性阴影，其特点为在胸片上阴影密度较均匀，边缘逐渐变淡，在叶间胸膜处可有明确的边界，密度的高低与炎症的范围和程度相关；在胸部CT上表现为肺窗上急性炎症阴影，特点如胸片所显示，但在纵隔窗上炎性阴影不显示；如在纵隔窗上可显示部分炎性阴影并且不规则，伴有条索影和钙化斑时，多提示为慢性炎症；如阴影边界清楚，在肺窗和纵隔窗显示相同大小和形状时，则提示为细胞成分为主的软组织阴影，多由炎性肉芽肿或肿瘤所致。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）诊断依据：有发热、咳嗽、咳痰，体检有肺实变征象，胸片示肺部炎性阴影可诊断为肺炎，病史如放射治疗或化学毒物接触史、痰液性状、血常规白细胞数和中性粒细胞比例，有助于区分肺炎的病因，发热的程度、肺部炎性阴影的范围、血白细胞数变化、心肺功能状况，可提示肺炎的严重程度，痰液细菌培养和药物敏感试验，可进一步明确细菌性肺炎的病因。
（2）鉴别诊断：诊断非典型肺炎时应注意与肺结核进行鉴别：肺结核病多为午后发热、盗汗、咳痰带血，肺部阴影多位于肺尖部，密度不均，可伴条索影或空洞，结核菌素试验（PPD试验）强阳性或痰中查到抗酸杆菌有助于确诊。
反复发生于同一部位的肺炎应注意有阻塞性肺炎的可能：阻塞性肺炎常有肺门阴影增大，咳痰带血，局部持续存在的哮鸣音，纤维支气管镜检查可明确支气管有无阻塞。
治疗
治疗原则：明确病因，及时进行抗感染或抗炎治疗；对症支持治疗；防治感染性休克。
治疗目标：迅速控制和消除肺部炎症，避免心肺功能不全或衰竭。
1.细菌性肺炎的治疗
根据临床表现，初步区分革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌，依据经验选用抗菌药物，后依据治疗效果和痰液细菌培养及药敏结果进行调整。目前抗细菌感染治疗以β-内酰胺类抗生素为主，可辅以氨基糖苷类、大环内酯类、糖肽类及氟喹诺酮类等。
2.β-内酰胺类抗生素
抗革兰阳性球菌为主的有青霉素（每日2次，每次480万～960万U，加入生理盐水100～200ml中静脉滴注）、头孢唑啉（每日2次，每次2.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢呋辛（每日2次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注），抗革兰阳性球菌和阴性杆菌兼顾的有哌拉西林（每日2次，每次4.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、阿洛西林（每日2次，每次4.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、美洛西林（每日2次，每次3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢曲松（每日1次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100～150ml中静脉滴注）、头孢噻肟（每日2次，每次2.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢地嗪（每日2次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）。抗革兰阴性杆菌为主的有头孢哌酮（每日2次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢他啶（每日2次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注），严重革兰阴性杆菌感染时可选用哌拉西林舒巴坦（每日2～4次，每次3.0～4.5g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）或哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦（每日2次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）或头孢哌酮他唑巴坦、头孢吡肟（每日2次，每次2.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注），以及亚胺培南西司他汀（每日2～4次，每次0.5～1.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）和美洛培南（每日2～3次，每次0.5～1.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）。
3.其他抗菌药物
氨基糖苷类抗生素有抗革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌作用，对厌氧菌无效，常用阿米卡星（每日1次，每次0.6g，加入生理盐水或葡萄糖液250～500ml中静脉滴注）、依替米星（每日1次，每次0.2～0.4g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）、奈替米星（每日1次，每次0.2～0.4g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）；大环内酯类抗生素有抗革兰阳性球菌作用，但耐药率偏高，还有抑制绿脓杆菌生成生物被膜作用，常用阿奇霉素（每日1次，每次0.5g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，滴注时间不少于1h）；糖肽类抗生素有抗耐药的革兰阳性球菌作用，适用于治疗耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）和耐药表皮葡萄球菌（MRSE）引起的肺炎，常用万古霉素（每日2～4次，每次0.25～0.5g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）、去甲万古霉素（每日2次，每次0.4g～0.8g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，滴注时间不少于1h）、替考拉宁（每日1次，每次0.4g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，首日2次给药）；氟喹诺酮类抗菌药以抗革兰阴性杆菌为主，常用氟罗沙星（每日1～2次，每次0.2～0.4g静脉滴注）、左氧氟沙星（每日1～2次，每次0.3g静脉滴注）、加替沙星（每日1次，每次0.4g，加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）、莫西沙星（每日1次，每次0.4g静脉滴注）；其他尚有抗厌氧菌的林可霉素（每日2次，每次0.6g，加入生理盐水或葡萄糖液100～250ml中缓慢静脉滴注）、克林霉素（每日1～2次，每次0.6g静脉滴注）、甲硝唑（每日2～3次，每次0.5g静脉滴注）、替硝唑（每日1～2次，每次0.4g静脉滴注）、抗革兰阴性杆菌的多西环素（每日1次，每次0.1～0.2g，加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注），以及磺胺类药物等。
4.用药注意事项
应用抗菌药物的给药方式分为每日药量1次给予和分次给予，β-内酰胺类抗生素多要求每日2～3次均衡间隔给药；药物起效大多需要3d左右，给药3～5d无效时应更换抗菌药物；粉针剂药物溶解后应尽快使用，放置时间过长易导致药效降低和过敏反应的发生，通常要求溶解后室温放置不超过5h；应用抗菌药物前应询问药物过敏史，青霉素类药物和头孢唑啉等头孢菌素首次用药前须做药物过敏皮试，皮试阳性者禁止使用，有青霉素过敏性休克史者禁止做青霉素皮试；用药期间严密观察抗菌药物的不良反应，监测血常规和肝肾功能。
5.感染性休克的治疗
对肺炎合并感染性休克患者，在应用强效抗菌药物的同时，监测血压、神志等生命指征，放置尿管记录尿量和尿比重，应用液体治疗（如生理盐水、代血浆和白蛋白）和血管活性药物（常用多巴胺等）维持和改善循环功能，并注意保暖、吸氧、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等基础治疗。
6.非细菌感染性肺炎的治疗
支原体或衣原体肺炎宜用氟喹诺酮类和大环内酯类药物治疗，常用左氧氟沙星（每日1～2次，每次0.2～0.5g静脉滴注）、阿奇霉素（每日1次，每次0.5g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，滴注时间不少于1h），必要时可用四环素类药物如多西环素（每日1次，每次0.1～0.2g，加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）；病毒性肺炎可用抗病毒药物治疗，常用奥司他伟（每日2次，每次75mg口服）、更昔洛韦（每日2次，每次5mg/kg，加入生理盐水或葡萄糖液250ml中静脉滴注）；真菌性肺炎可用抗真菌药物治疗，念珠菌和隐球菌肺炎常用氟康唑（每日1次，每次0.2～0.4g静脉滴注，首次0.4g），肺曲霉感染常用伊曲康唑（口服液，每日2次，每次0.1g/10ml～0.2g/20ml口服；针剂，每日1次，每次0.2g加入专用液体中静脉滴注，首日每12h给药1次）等；寄生虫肺炎需应用抗寄生虫药物，如阿米巴肺炎常用甲硝唑（每日2～3次，每次0.5g静脉滴注）或替硝唑（每日1～2次，每次0.4～0.8g静脉滴注）。
7.非感染性肺炎的治疗
放射性肺炎和化学性肺炎在对症支持治疗的基础上，多需应用糖皮质激素以减轻肺部炎症反应，常用地塞米松（每日1次，每次10mg，加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中静脉滴注）或泼尼松（每日2次，每次15～20mg口服）；间质性肺炎以抗感染和糖皮质激素联合治疗为主，可联用抗纤维化和大环内酯类药物，如乙酰半胱氨酸（每日2次，每次0.6g冲服）、克拉霉素（每日2次，每次0.25g口服）、罗红霉素（每日2次，每次0.15g空腹口服）；结缔组织病伴发的肺炎多与免疫或炎症反应异常有关，临床上以使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主，常用泼尼松（每日3次，每次20mg口服）或环磷酰胺（每日2～4mg/kg口服，连用10～14d，间隔1～2周重复）、甲氨蝶呤（每周1次，每次5～15mg口服）。
8.并发症的处理
高热时宜给予物理降温，必要时应用退热药物；痰液黏稠不易咳出时可应用祛痰药，氨溴索（每日2～3次，每次30mg或每日1次，每次70mg口服）可提高部分抗菌药物在肺内的浓度，更为适宜；出现肺脓肿时应鼓励患者将脓液充分咳出，必要时可用纤维支气管镜抽吸脓液；合并胸腔积液时多为肺部感染波及胸膜所致，在抗感染治疗的过程中多可吸收，出现脓胸时应行胸腔液体引流。
预后或预防
肺炎的预后与炎症的严重程度和病因治疗的有效性相关，大多数细菌性肺炎和非典型肺炎经抗感染治疗可迅速痊愈，严重的感染性肺炎可因感染性休克和呼吸衰竭而致命，少部分治疗不及时者可出现机化性肺炎，间质性肺炎易继发肺纤维化而预后较差。
六、肺脓肿
疾病
肺脓肿是以肺部化脓性感染形成脓腔为特征的肺部炎症，脓腔的典型表现为伴有液平（上为气体，下为液体）的空腔，多由肺部厌氧菌感染所致。临床上分为原发吸入性肺脓肿和继发血源性肺脓肿，原发吸入性肺脓肿多由各种原因导致误吸所引起，继发血源性肺脓肿常因全身感染，细菌或脓栓随血流至肺部产生脓肿。肺脓肿持续存在3～6个月以上者称为慢性肺脓肿。
诊断
1.临床表现
肺脓肿典型的临床表现为高热、咳大量脓痰，痰液放置可出现分层，上层为泡沫，中层为脓液，下层为絮状坏死组织，可伴有咯血。肺脓肿的临床经过可分为炎症反应期和脓肿形成期：炎症反应期出现持续高热1～2周，体温波动在38.5～40℃，伴有乏力、纳差、出汗等感染中毒症和呼吸急促、胸痛等表现；脓肿形成期咳大量脓痰，每日可达100～300ml或更多，同时体温有所下降，感染中毒症状有所减轻。
（1）原发吸入性肺脓肿：多为单个脓腔，易出现于右肺上叶和下叶；常有酗酒、麻醉等意识障碍和（或）呕吐的病史，因会厌反射和咳嗽反射受抑制而导致误吸；口腔分泌物及食物残渣进入呼吸道，因右主支气管短而直，患者误吸时常呈平卧位，吸入物易进入右上叶后段和右下叶背段及后基底段支气管；因口腔分泌物多含有厌氧菌，吸入物和食物残渣造成支气管阻塞易致局部缺氧，常出现厌氧菌感染。
（2）继发血源性肺脓肿：常有多个脓腔，分布于两侧肺脏；可有皮肤破损和感染史，出现全身性感染如金黄色葡萄球菌败血症，继之出现肺部炎症；肺部炎性阴影常呈多部位、进展迅速，形成多个脓腔，易波及胸膜而发生脓胸或脓气胸；易伴发全身其他部位的脓肿，尤其易发生化脓性骨髓炎。
（3）慢性肺脓肿：肺部脓腔持续存在3～6个月，体温波动在38℃左右，感染中毒症状减轻，脓腔周围炎性阴影消失，脓腔壁增厚，可出现反复咯血。
2.辅助检查
主要有血常规化验、胸部X射线检查和痰液检查，必要时做血液细菌培养、骨髓细菌培养及皮肤破损处分泌物细菌培养。
（1）血常规检查：血白细胞数常明显增高达（20～30）×109/L，中性粒细胞比例可达90%，杆状核中性粒细胞增多。部分患者可伴有红细胞数和血红蛋白水平下降。
（2）胸部X射线检查：在炎症反应期肺脏呈大片炎性阴影，脓肿形成期出现位于炎性阴影中心的空腔，腔壁不光滑，伴有液平，液平常占空腔的1/2左右。慢性肺脓肿时空腔周围炎性阴影消失，代之以纤维条索影，空腔壁增厚，空腔内液平可减少甚至消失。
（3）痰液检查：痰液外观呈脓性，痰液涂片革兰染色可见细菌和大量脓细胞，常规痰液细菌培养可有致病菌生长，无细菌生长时应注意厌氧菌的可能。
（4）其他检查：血液细菌培养和骨髓细菌培养可发现致病菌。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）诊断依据：炎症反应期出现高热、咳嗽、胸痛，胸部X射线显示肺部大片炎性阴影，血白细胞数明显增高和中性粒细胞比例明显增多，与大叶性肺炎的临床表现相似，但炎症持续时间长；脓肿形成期出现咳大量脓痰，胸部X射线检查肺部出现伴有明显液平的空洞可明确诊断。依据全身炎症的特点和肺部空洞的特点可区分原发吸入性肺脓肿和继发血源性肺脓肿。
痰液有脓臭气味多提示为厌氧菌感染所致的肺脓肿，因厌氧菌培养要求条件高，不易开展，当痰液涂片革兰染色显示大量细菌而痰液细菌培养阴性时，应高度怀疑厌氧菌肺脓肿。
（2）鉴别诊断：肺脓肿应与肺部出现的其他空洞性病变相鉴别：肺结核的空洞多位于上肺，伴有条索影和肺纹紊乱，呈张力性空洞壁薄，较圆，空洞大小变化较快，其内均无液平；癌性空洞为软组织块影中央出现的空洞，软组织影边界清晰，可有毛刺和分叶，空洞呈偏心，内壁凸凹不平，空洞内无液平；肺囊肿并感染的空洞壁较薄，边界清晰，可为单发或多发，长期存在；肺真菌感染的空洞出现较快，空洞壁厚薄不匀，内壁可有小突起，空洞内无液平。
治疗
治疗原则：控制感染，脓液引流，对症支持。
治疗目标：尽快控制和消除肺脓肿，避免肺脓性慢性化和肺脓肿导致的全身严重炎症反应和肺功能损害。
治疗方法：包括抗感染治疗，充分引流脓液，对症支持治疗和必要时的手术治疗。
1.抗感染治疗
肺脓肿的抗感染治疗需静脉给予大剂量抗菌药物，以β-内酰胺类抗生素为主，常用哌拉西林（每日2次，每次4.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）或哌拉西林舒巴坦（每日2次，每次3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢呋辛（每日3次，每次0.75g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢曲松（每日1次，每次3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）等；如考虑为厌氧菌肺脓肿，可选用林可霉素（每日2次，每次0.6g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中缓慢静脉滴注）、克林霉素（每日1～2次，每次0.6g静脉滴注）并联用甲硝唑（每日2～3次，每次0.5g静脉滴注）或替硝唑（每日1～2次，每次0.4～0.8g静脉滴注）；如考虑为耐药革兰阳性球菌（如金黄色葡萄球菌），可用万古霉素（每日2～4次，每次0.25～0.5g，加入生理盐水或5%葡萄糖液中静脉滴注）、去甲万古霉素（每日2次，每次0.4～0.8g，加入生理盐水或5%葡萄糖液中静脉滴注，滴注时间不少于1h）或替考拉宁（每日1次，每次0.4g，加入生理盐水或5%葡萄糖液中静脉滴注，首日2次给药）；如为革兰阴性杆菌所致的肺脓肿，可选用头孢噻肟（每日2次，每次2.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢他啶（每日2次，每次2.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）、头孢哌酮舒巴坦（每日2次，每次3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）或亚胺培南西司他丁（每日2～4次，每次0.5g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）。
2.脓液引流
鼓励咳嗽和体位引流排出脓液，是治疗肺脓肿的重要措施，可加用祛痰药如氨溴索（每日2～3次，每次30mg或每日1次，每次70mg口服）或复方鲜竹沥口服液等；纤维支气管镜直视下清除引流支气管的坏死物或脓栓，吸除脓液，可显著缩短治疗时间；亦有经支气管或经胸壁穿刺在脓腔内放置导管，持续滴注抗菌药物或负压吸引脓液的报道。
3.对症支持治疗
出现高热时行物理降温，必要时应用退热药；出现缺氧时吸氧；出现咯血时应用止血药；肺脓肿时多有严重的营养物质消耗，须注意支持治疗，补充营养物质。
4.手术治疗
对于病灶局限、一般身体状况较好、伴顽固性咯血的慢性肺脓肿患者，可选择手术切除治疗。
预后或预防
急性肺脓肿经过抗感染等治疗大多预后良好。继发血源性肺脓肿可因严重脓毒败血症而致死亡。迁延不愈的慢性肺脓肿可因反复肺部感染和反复咯血而影响生活质量。
七、肺结核病
疾病
肺结核病是一种慢性呼吸道传染病，多由吸入的结核菌侵袭肺部引发结核病变。结核菌属于分枝杆菌，抗酸染色呈阳性，又称为抗酸杆菌。病灶内的结核菌依据其生物活性分为代谢旺盛的结核菌（致病力强，对抗结核治疗敏感）、位于吞噬细胞内的结核菌（致病力减弱，但部分抗结核药不能进入吞噬细胞内）、半休眠状态的结核菌（仅对少数几种抗结核药敏感）和休眠状态的结核菌（对所有的抗结核药不敏感）4种菌群。
结核菌生长缓慢，抵抗力强，易于产生耐药，单用一种抗结核药物约3个月即可有耐药结核菌出现，导致抗结核治疗失败；联合使用抗结核药物，治疗疗程6个月以上，可明显减少结核耐药的发生；目前已有单耐药、多耐药、耐多药和泛耐药的结核菌出现。
肺结核病的临床表现与机体是否对结核菌感染有特异的免疫力和变态反应相关，这种免疫和变态反应与是否接种卡介苗或是否感染过结核菌有关。无特异免疫和变态反应者，首次患结核时全身炎症反应轻微，肺部病灶隐袭，常出现血行或淋巴播散，称为原发型肺结核，可依据胸部X射线病灶特征诊断为原发综合征和肺门淋巴结核，易发生肺外结核；有特异免疫和变态反应者，患肺结核时常有典型的结核炎症反应，如午后发热、盗汗，可形成肺部渗出和干酪样坏死等典型的结核病灶，如两肺尖部斑片影、结核空洞和纤维化等，但不易出现血行和淋巴播散，可依据胸部X射线病灶特征，诊断为浸润型和慢性纤维空洞型肺结核；大片的干酪样坏死称为干酪性肺炎；肺门淋巴结内干酪样结核坏死物溃破入血管，引发肺部或全身的播散病灶，胸部X射线播散病灶呈粟粒样，称为血行播散型肺结核；肺部或淋巴结内干酪样结核坏死物溃破入支气管，引发支气管结核和播散灶，肺尖部的结核病灶常沿支气管播散至对侧下肺部和同侧下肺部；病变波及胸膜时可出现胸膜炎症，常引起胸腔积液，称为结核性胸膜炎。
诊断
1.临床表现
有结核感染中毒症状和肺部结核病灶所致的呼吸道症状。结核感染中毒症状多为午后发热，体温多在37.5～38℃，逐渐起热，持续1～3h后自行退热，退热时不出汗，夜间睡眠时可出现盗汗；呼吸道症状多为咳嗽、咳少量白痰或黄痰，出现空洞或支气管病变时可伴有咯血，病变波及胸膜时可出现胸痛。
2.辅助检查
主要有痰液抗酸杆菌检查、皮肤结核菌素试验、胸部X射线检查和组织病理学检查。
（1）痰查抗酸杆菌：痰液涂片抗酸染色可检出呈红色的分枝状的抗酸杆菌；痰液结核菌培养可呈阳性，并可同时做药敏试验检出耐药菌和敏感药物，因需时较长，技术要求较高，常需在结核病防治机构专门的实验室进行。
（2）结核菌素试验（又称PPD试验）：应用结核菌体蛋白提取液或纯蛋白衍化物（PPD）5U于皮内注射一个皮丘，在48～72h观察皮肤产生硬结的大小；硬结＜5mm为阴性，硬结≥20mm为强阳性，两者之间为阳性；如硬结直径不足20mm，但局部出现水疱、溃疡时亦为强阳性。
（3）胸部X射线检查：可显示肺部结核病灶，并可根据病灶的影像特点区分肺结核的类型。典型肺结核的影像学改变有：肺尖部的斑片影、小结节影、条索影和空洞，上肺部的空洞伴纤维条索影和肺门上提及中下肺纹呈垂柳样改变；球形病灶伴有钙化斑，周围有小结节；上肺部病变伴对侧或两侧下肺部斑片影；两肺弥漫粟粒状影；单个圆形壁光滑的空洞，大小变化较快。当胸部X射线检查显示肺部慢性炎症改变时，亦应考虑到结核的可能。
（4）病理检查：通过纤维支气管镜进行支气管病变活检，或经皮肺部病灶穿刺抽取病变组织，进行病理检查，可发现类上皮细胞、多核巨细胞（又称郎罕巨细胞）和干酪样坏死等结核病理特征性改变，通过组织切片抗酸染色亦可发现抗酸杆菌。
3.诊断依据与鉴别诊断
主要依据结核感染中毒症状、胸部影像学表现、结核菌素试验呈强阳性进行临床诊断。痰中查到抗酸杆菌，痰液结核菌培养阳性，肺部病灶病理检查发现典型的结核病理改变可确诊；血清结核抗体测定仅供参考；抗结核治疗有效亦可作为诊断依据。
（1）原发型肺结核：多发生于儿童，右上中肺多见，胸部X射线检查可显示由肺部渗出影、患侧肺门增大影和两者之间的条状影构成的哑铃状阴影，称为原发综合征；出现发热时可伴有疱疹性眼结合膜炎等结核变态反应，胸部X射线检查仅显示单侧肺门阴影增大，胸部CT显示肺门淋巴结肿大影，称为肺门淋巴结核；可伴有颈部淋巴结肿大。
（2）浸润型肺结核与干酪性肺炎（又称结核性大叶性肺炎）：浸润型肺结核是肺结核病最常见的临床类型，胸部X射线表现为肺尖部密度不均的斑片影、条索影和空洞影，空洞壁厚度多＜2mm，空洞内无液平；多伴有午后发热；咳嗽，有空洞者可伴有咯血，痰中可检出抗酸杆菌，结核菌素试验多呈强阳性。干酪性肺炎多有持续高热、咳嗽，胸部X射线检查显示大片炎性阴影，其内可有小的不规则透光区，痰中多可检出抗酸杆菌。
（3）慢性纤维空洞型肺结核：慢性纤维空洞型肺结核多由浸润型肺结核迁延不愈、反复发作、逐渐发生纤维化发展而来，可有长期发热、咳嗽、胸痛及咯血，胸部X射线检查显示肺上部厚壁空洞，空洞壁厚度多＞2mm，空洞周围伴有肺纤维条索影和胸膜增厚，患侧肺门上提，其下肺纹垂直呈垂柳状，两下肺可有斑片状播散灶，痰中易多次检出抗酸杆菌。
（4）血行播散型肺结核：分为急性、亚急性和慢性3种类型，痰中不易查到抗酸杆菌；急性血行播散型肺结核相对多见，胸部X射线检查显示两肺弥漫粟粒样影，上中肺更清晰，多伴有持续高热等感染中毒症状，咳嗽较轻；亚急性血行播散型肺结核两肺粟粒样影大小和新旧不等，可有午后低热等感染中毒症状；慢性血行播散型肺结核两肺呈大小不等的小结节影，多伴有钙化，可无发热等结核中毒症状。
（5）其他类型结核：原发支气管结核多位于下肺，上中肺部无结核病变，可呈局部支气管肺炎的表现，或表现为单个圆形、边界清晰、变化较快的张力性空洞，多有明显的咳嗽，痰中易检出抗酸杆菌；结核球为肺部的球形病灶，病灶内可有钙化斑，病灶边界清晰，周边可伴有小结节样病灶，无结核中毒症状，病灶可长期稳定不变。
（6）不典型肺结核与菌阴肺结核：不典型结核是指胸部影像学检查病变阴影无特征性改变，表现为一般慢性炎性阴影，亦无明显的结核中毒症状，临床诊断多依靠病理检查；菌阴肺结核是指一般痰液检查不能检出抗酸杆菌，但肺部病灶特点、结核菌素试验均支持肺结核的诊断，抗结核治疗后病灶缩小或消失的肺结核，病理检查可提供诊断依据。
治疗
治疗原则：早期、联合、足量、规律、全程应用抗结核药物，力争提高初次抗结核治疗的治愈率，避免初次治疗失败导致的结核复发和耐药。
治疗目标：迅速控制肺结核的排菌患者，减少结核菌在人群中的传播，降低肺结核病的发生率。完全治愈患者，避免肺部结核病灶反复加重及纤维化，导致肺功能障碍，以及引发慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病。
治疗方法：以抗结核药物治疗为主，辅以对症治疗和支持治疗。
1.抗结核药物
分为一线口服抗结核药物、注射用抗结核药物、氟喹诺酮类药物、二线抗结核药物和可能有抗结核作用的新型药物。结核菌易产生耐药性，导致抗结核治疗困难和失败；故需要进行早期的多药联合和长期规律用药。
（1）一线口服抗结核药物：有异烟肼（每日1次，每次0.3g）、吡嗪酰胺（每日1次，每次1.5g或分3次口服）、乙胺丁醇（每日1次，每次0.75g）和利福平（每日1次，每次0.45g）以及利福喷汀（0.6g或0.4g，每周1～2次）和利福布汀（每日1次，每次0.3g），临床以应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺和乙胺丁醇为主。
（2）注射用抗结核药物：有链霉素（每日1次，每次0.75g肌内注射）、卡那霉素、阿米卡星（每日1次，每次0.4g肌内注射）和卷曲霉素；二线抗结核药物有丙硫异烟胺、环丝氨酸、对氨基水杨酸钠以及异烟肼对氨水杨酸的化合物（力排肺疾）和氨硫脲，因注射用和二线抗结核药物不良反应较明显，须在专门的结核病防治机构指导下使用。
（3）氟喹诺酮类药物：有抗结核作用，包括氧氟沙星、左氧氟沙星和莫西沙星；司帕沙星和加替沙星亦有抗结核作用，但因其药物的不良反应，限制其在临床上的应用。
（4）新型药物：可能有抗结核作用的新型药物有氯法齐明、利奈唑胺、阿莫西林克拉维酸、克拉霉素和亚胺培南，因其作用尚不明确，目前仅用于耐药结核病的治疗。
2.抗结核治疗方案
分为初治、复治和难治肺结核用药方案，亦分为强化期治疗和巩固期治疗。
（1）初治肺结核方案：主要使用一线抗结核药物，给予利福平、异烟肼2种全杀菌药全程服用，强化期治疗需联用4种抗结核药物，可联合应用链霉素和吡嗪酰胺等，为期2～3个月，巩固期治疗需使用2～3种抗结核药，可联用乙胺丁醇等，为期4～7个月，总疗程6～9个月。
（2）复治肺结核方案：主要使用二线和新型抗结核药物，联合使用抗结核药物须达4种以上；亦可继续使用利福平和异烟肼，但更换治疗方案时，应至少使用2～4种既往未使用过的抗结核药物，疗程1～1.5年；用药过程中须进行痰液抗酸杆菌监测，作为疗效判定标准，痰液结核菌培养和药敏试验有助于选择有效的抗结核药物。
（3）难治肺结核方案：依据患者身体状况而定。肝功能损害者应避免使用吡嗪酰胺，慎用利福平及异烟肼；肾功能损害者应避免使用卡那霉素和阿米卡星；妊娠及哺乳期妇女慎用抗结核治疗；老年人用药宜为常规用药量的1/2～2/3。
糖尿病患者在抗结核治疗的同时宜使用胰岛素控制血糖；长期使用大量糖皮质激素和免疫抑制剂的患者疑诊肺结核病时宜及早进行抗结核治疗；艾滋病患者抗结核治疗的疗程偏长。
3.抗结核治疗中的注意事项
口服给药时，部分抗结核药物的吸收易受到食物的影响，利福平和异烟肼宜空腹服药，临床主张晨起空腹服药，1h后才可进食，早餐不宜饮牛奶，如服药后出现胃部不适，亦可改为晚餐后3h服药，服药后睡眠可减轻胃肠不适感。
每日规律应用抗结核药物对治愈肺结核非常重要，间断用药易使结核菌出现耐药，病灶复发和加重，从而导致治疗难度和治疗成本明显增加，治疗时间明显延长。
抗结核药物常见的不良反应主要为药物性肝损害，以吡嗪酰胺和利福平最为显著；药物性肝损害分为中毒性和过敏性，表现为肝炎型和胆汁淤滞型，或两者均有的混合型；无症状的单项肝转氨酶轻中度升高，可继续用药观察，肝转氨酶升高伴持续恶心、呕吐、乏力、黄疸者，或肝功能异常伴全身变态反应者应停药。有肝脏疾病者，抗结核药引起肝损害率明显增高，乙型肝炎病毒标志物阳性者，抗结核药物致肝功能受损率可达50%，血清乙肝病毒复制阳性者，肝功能受损率可高达95%。无肝脏疾病者，抗结核治疗中无须使用保肝药物；发生药物性肝损害或存在肝脏疾病时，加用保肝药物能减少肝功能损害率。
4.对症及支持治疗
高热患者可物理降温，必要时在应用抗结核药物的基础上，可使用糖皮质激素减轻结核的中毒症状；出现咯血时可行止血治疗；排菌的肺结核宜在专门的结核病防治机构内治疗，进行感染隔离，避免传播。
预后或预防
大多数肺结核病患者经规范的抗结核治疗可完全治愈，复治和难治性肺结核可导致长期排菌而危害社会，引发耐药结核菌感染增加，同时可因肺功能损害致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病。出生后和幼年时期接种卡介苗可减少肺结核病的发生。增强机体抵抗力可抑制体内处于休眠状态的结核菌复活。
八、原发性支气管肺癌
疾病
支气管肺癌是指位于支气管和肺部的癌症，起源于支气管黏膜和肺泡上皮细胞的称为原发性支气管癌（简称肺癌）；起源于肺部其他组织的称为恶性肿瘤；由肺外其他部位癌肿转移至肺部者称转移性肺癌。以原发性支气管肺癌占肺部肿瘤的绝大多数。
依据肺癌出现的部位分为周围型、中央型和弥漫型肺癌。周围型肺癌易波及胸膜，引起胸痛和癌性胸腔积液，但呼吸道症状轻微；中央型肺癌常导致支气管病变，出现咳嗽、咯血等呼吸道黏膜刺激症状和阻塞性肺炎、阻塞性局限性肺气肿和阻塞性肺不张等呼吸道堵塞表现，临床较常见；弥漫型表现为两肺弥漫分布的结节影，可伴有咳大量浆液痰和明显呼吸困难，为弥漫性肺泡细胞癌（腺癌的一种特殊类型）的表现。根据肺癌的病理特征分为鳞癌（亦称鳞状细胞癌）、腺癌、小细胞肺癌（亦称小细胞未分化癌）、大细胞肺癌（亦称大细胞未分化癌）和支气管类癌等，临床上以鳞癌、腺癌和小细胞肺癌最常见，通常将鳞癌和腺癌又称为非小细胞肺癌。
癌性病灶多起始于支气管和肺组织，表现为支气管病变征象和肺部癌性病灶，逐渐出现邻近侵犯和远处转移；邻近侵犯多造成病灶增大和邻近脏器受累，如胸膜和心包出现癌性积液，以及胸壁癌灶；癌肿转移分为经淋巴转移和经血行转移，癌肿淋巴转移多表现为肺门和纵隔肿块和颈部淋巴结增大，癌肿血行转移多在脑、肝、肾、骨等血流丰富的脏器出现癌性病灶。
根据癌肿病灶大小、是否有淋巴结和远处转移，分为早期、中期和晚期肺癌，依据癌细胞的分化程度，分为低分化、中等分化和高分化肺癌，其中小细胞肺癌和低分化癌病变进展迅速，易于出现转移癌灶，而鳞癌、尤其是高分化者，病变进展相对缓慢，手术切除率较高。
诊断
1.临床表现
多有顽固性刺激性咳嗽、间断咳痰带血或咯血等呼吸道受累的表现；亦可出现胸痛，可为邻近胸膜病灶牵拉引起的隐痛和侵犯胸膜引起的持续胸痛，胸痛可伴有胸腔积液征象；肺癌多不发热，个别有癌性发热，多为低热或中度热，极少数可有高热，由癌组织坏死吸收或分泌致热原引起；淋巴转移时，颈部可触及增大的淋巴结，质硬无压痛；纵隔癌肿转移时，可出现上腔静脉受压引起的上腔静脉阻塞综合征，喉返神经受压导致的声音嘶哑，食管受压所致的吞咽困难，膈神经受压引起的膈肌运动障碍，颈交感神经受压引发的何纳（Honer）综合征；出现远处转移时，可出现相关脏器占位征象，如颅内占位所致的头痛、呕吐，肝占位所致的肝脏增大和肝区疼痛，肾转移所致的血尿、肾区叩击痛，骨转移所致的局部疼痛等。
肺癌分泌的某些物质可引起特殊的肺外表现，如杵状指（趾）和肥大性骨关节病、高钙血症、稀释性低钠血症、皮质醇增多症、男性乳房发育、肌无力综合征、游走性栓塞性静脉炎等。
2.辅助检查
包括肺部影像学检查、获取细胞和组织学标本及病理学检查。
（1）胸部X射线检查：表现为癌肿形成的肺部软组织影和癌肿引起的支气管阻塞征象。肺内癌肿软组织影多为单个结节影（＜2cm）或块影（＞3cm），边缘可有分叶、毛刺，邻近胸膜时可有胸膜凹陷，阴影内可含小空腔，可伴有同侧肺门及纵隔淋巴结增大影，动态观察软组织影逐渐增大，1.5～3个月可增大1倍；支气管阻塞征象可呈反复出现在同一部位的炎性阴影（阻塞性肺炎），或伴有液平的空洞（阻塞性肺脓肿），某一个肺叶透亮度增高，容积增大（阻塞性局限性肺气肿）和某个肺叶、肺段或一侧肺容积缩小、密度均匀增高（阻塞性肺不张）。
（2）纤维支气管镜检查：利多卡因局麻后经鼻腔进镜，可观察病变支气管情况，通过活检、刷检及冲洗液获取组织和细胞标本送病理检查；支气管癌可表现为管腔内新生物、管腔壁黏膜肥厚隆起、管腔狭窄或闭塞及管腔外压性改变，新生物或病变黏膜表面有渗血且触之易出血。
（3）CT引导肺病灶穿刺：在CT机下进行胸腔穿刺，通过穿刺前定位、穿刺时扫描确认穿刺针进入软组织影内，抽取病变组织送病理检查，穿刺后可扫描发现有无气胸等并发症；邻近肺门和纵隔的软组织影在穿刺前需行增强CT检查以区分大血管，避免穿刺造成误伤。
（4）病理检查：对痰液、胸水、纤维支气管镜活检或刷检标本、肺穿刺标本、颈部淋巴结穿刺或活检标本、手术切除标本进行涂片和切片，染色后在显微镜下可发现癌细胞和癌组织的特征性改变，确定癌细胞的类型和分化程度，免疫组织化学染色有助于进一步区分肺癌的类型。
（5）胸液和血液癌标志物检测：癌胚抗原（CEA）水平明显增高者高度提示腺癌的可能，其他癌标志物检测对诊断有一定的提示作用。
3.诊断依据与鉴别诊断
（1）诊断依据：肺癌的早期临床征象包括：重度吸烟者刺激性咳嗽持续2～3周，或原有慢性咳嗽性质发生改变，持续或短期内反复痰中带血，多次发生于同一部位的肺炎或不典型的肺脓肿，新近出现的四肢关节肿痛和杵状指（趾），血性或抗结核无效的大量胸腔积液。
肺癌的诊断主要依据是发现癌细胞或癌组织。发现肺癌的临床征象，进行胸部影像学检查发现肺部病灶，及时取肺组织细胞标本行病理检查以确定诊断。仅凭临床和影像学征象来诊断肺癌，易出现误诊和误治。
（2）鉴别诊断：出现肺部软组织影时应与肺部慢性炎症、肺结核病、慢性肺脓肿进行区分，出现弥漫性结节影时应与血行播散型肺结核进行区分，出现胸腔积液时应与结核性胸膜炎进行区分。鉴别的主要方法是取细胞或组织标本进行病理学检查；一时不能区分时，先按感染或炎症进行治疗，如肺部病变缩小或消失则可排除肺癌。
治疗
治疗原则：以手术切除、抗癌药物治疗和放射照射治疗为主的综合治疗，迅速减少体内癌组织；增强机体免疫力，清除残存癌细胞，达到消除肺癌的临床效果。
治疗目标：早期清除癌组织提高治愈率，晚期迟滞癌细胞的生长、延长生存期。
治疗方法：以手术治疗、抗癌药物治疗和放射照射治疗为主，辅以免疫调节治疗和对症营养支持治疗。
1.手术治疗
早期局限的非小细胞肺癌多主张进行手术切除治疗，手术切除后进行预防性化疗可明显提高肺癌的治愈率；能否手术切除取决于患者全身情况和肺功能状况，术后心肺功能情况可决定患者的生存质量。
2.抗癌药物治疗（简称化疗）
通过静脉给予抗癌药物杀伤癌细胞，适用于小细胞肺癌和失去手术机会的非小细胞肺癌；小细胞肺癌对化疗较为敏感，疗效较好，生存率和治愈率较高；非小细胞肺癌进行化疗有一定的疗效，可延长生存期，但治愈率非常低；传统的抗癌药物有环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、足叶乙苷和顺氯胺铂等，较新的抗癌药物有紫杉醇、多西他赛、吉西他滨、卡铂和奈达铂等；使用抗癌药物时需2～3种联合、按一定的顺序和间隔、辅以减少化疗不良反应的药物，依照周期和疗程给药；通常用药5～8d，休息2～3周为一周期，3～6个周期为一疗程，定期观察肺部癌肿阴影的变化，休息3～6个月后继续化疗或更换化疗方案。化疗药物多有较明显的细胞毒性作用，可损伤机体正常细胞，化疗期间须监测血白细胞数和肝肾功能，严密观察化疗药物不良反应，及时处理。
3.放射照射治疗（简称放疗）
对癌肿所在的部位进行放射照射，可杀伤癌细胞，使肿瘤病灶缩小，可与化疗同步或序贯进行，适用于较大的肺癌肿块及转移癌灶的治疗，尤其适用于脑转移癌的治疗；过度放疗可引起放射性肺炎和血细胞损伤，造成严重后果。
4.抗癌辅助治疗
应用生物治疗如干扰素和胸腺肽（日达仙），以及参芪扶正等中药可提高机体抵抗力和免疫力，有助于杀伤和抑制癌细胞；分子靶向治疗药物如吉非替尼（易瑞沙）等可抑制癌细胞，抗肿瘤血管生成，对晚期腺癌有一定疗效；应用介入方法向肿瘤动脉血管内注入化疗药物并栓塞肿瘤血管，阻断肿瘤血液供应，可使肿块缩小；CT引导下在肿瘤体内放置放射性微粒、插入导管进行微波加热或冷冻治疗，均可使肿瘤缩小。
5.对症支持治疗
癌性疼痛时可应用解热止痛药，顽固剧烈的疼痛可应用曲马朵（每日2～3次，每次50～100mg，口服或肌内注射）、吗啡（每次5～30mg口服，每4～6h可重复给药）等镇痛药物治疗；出现血白细胞数减少时，可用升白细胞药如人粒细胞集落刺激因子（泉升、惠尔血，每日1次，每次150～300μg皮下注射）等；出现胃肠道反应时可给予止吐药如阿扎司琼（每日2次，每次10mg静脉滴注）、甲氧氯普胺（胃复安）及抑酸药如西咪替丁（每日1次，每次0.4～0.6g，加入生理盐水或5%葡萄糖液250ml中静脉滴注）、奥美拉唑（每日1～2次，每次40mg，加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中静脉滴注）等；合并感染时应用抗感染药物；注意营养支持治疗，必要时可补充葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、蛋白制品和维生素及微量元素等。
预后或预防
经手术完全切除并进行术后预防性化疗的原发性支气管癌，大约有50%的存活率（存活3年以上）。非手术切除仅行化疗和放疗者的存活率不足10%。减少接触致癌物质，如戒烟，控制慢性炎症和感染等可减少肺癌的发生。
九、胸膜炎
疾病
胸膜炎是指发生于胸膜的炎症。临床上分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎2种，干性胸膜炎为胸膜炎的早期表现，以胸痛和胸膜摩擦音为主要表现，持续时间短暂，较罕见；渗出性胸膜炎多表现为胸膜腔积液（简称胸腔积液），为临床上最常见的胸膜炎表现。
胸腔积液的形成与胸膜毛细血管的通透性相关：因毛细血管静水压增高，血浆胶体渗透压降低引起的胸腔积液为漏出液，蛋白含量低和细胞成分少，多由脏器功能不全所致；因毛细血管通透性增加和壁层胸膜毛细淋巴管堵塞引起的胸腔积液为渗出液，蛋白含量高和细胞成分多，常因胸膜炎症和肿瘤所致；胸膜腔内出血可形成血胸，自发性血胸多由胸膜粘连带血管破裂所致，胸液红细胞数明显增高；胸膜化脓性感染可形成脓胸，胸液内含大量脓细胞，多由细菌感染所致；纵隔淋巴管破裂，淋巴液进入胸膜腔可形成乳糜胸。
临床上急性起病，伴有发热的胸腔积液多由结核感染所致，称为结核性渗出性胸膜炎；中年以上患者出现胸腔积液，伴有胸痛而无发热，胸液呈血性且增长迅速，多由肺癌侵及胸膜所致，称为癌性胸腔积液；突然出现的胸痛伴失血的表现，胸液呈血性且胸液红细胞压积超过10%，称为血胸；临床上感染中毒症明显，迅速出现胸痛和胸腔积液，胸液外观呈脓性，胸液化验有大量脓细胞，称为脓胸；胸液呈乳白色时应注意乳糜胸的可能。大量胸腔积液可压迫肺脏、推移纵隔，明显影响心肺功能而致命；广泛的胸膜肥厚、粘连亦可引起肺功能障碍。
诊断
1.临床表现
早期胸膜炎可有胸痛和胸膜摩擦音，胸腔积液量较多时可有呼吸困难和胸腔积液体征，出现患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱或消失。伴有午后发热等结核中毒症状，呼吸时胸痛加剧，随胸腔积液的增多而胸痛缓解，呈少量（＜100ml）和中等量（300～500ml）的胸腔积液多为结核性胸膜炎；无发热，出现胸腔积液后仍持续胸痛，胸腔积液量增长迅速，大量胸腔积液（＞1000ml）导致纵隔向健侧移位提示为癌性胸腔积液；伴有心、肝、肾疾病史，双侧对称性胸腔积液，伴有全身其他部位水肿，常见由心、肝、肾功能不全或营养不良引起的胸腔积液。
2.辅助检查
胸部X射线检查和超声检查可显示胸腔积液，胸腔穿刺抽胸液化验可明确胸液的性质，胸液和胸膜病理检查可确定胸腔积液的病因。
（1）胸部影像学检查：立位胸片检查显示，少量胸腔积液为患侧肋膈角变钝，平卧位肋膈角恢复锐利；中等量胸腔积液呈典型的外高内低、凹面向下、密度逐渐增高的阴影；大量胸腔积液时仅为肺尖部透亮，伴有纵隔和心影向对侧移位。胸部CT检查可显示位于背部呈液体密度的新月形阴影，并可显示胸膜肥厚、包裹及粘连征象。
（2）胸液化验：依据胸液白细胞数、蛋白含量和乳酸脱氢酶（LDH）水平区分渗出液和漏出液。渗出液白细胞数多超过500/μl，蛋白含量超过30g/L，LDH超过200U/L；胸液腺苷脱氨酶（ADA）增高（≥45U/L）提示结核性胸膜炎，胸液癌胚抗原（CEA）增高（＞5mg/ml）提示腺癌所致的癌性胸腔积液；胸液中红细胞明显增多（红细胞压积≥10%）提示血胸，胸液外观呈脓性，化验发现大量脓细胞提示脓胸，胸液呈乳白色，乳糜试验阳性提示乳糜胸。
（3）病理检查：胸液细胞涂片病理检查可发现癌细胞，胸膜组织病理检查可发现结核病变或癌组织。获取胸膜的方法有胸腔穿刺胸膜活检和胸腔镜胸膜活检2种，以胸腔穿刺胸膜活检较为常用。
（4）脏器功能检查：心脏超声检查可了解心脏功能，腹部超声检查可了解肝脏形态，肾功能检查和尿常规检查可了解肾脏功能，血浆蛋白检测可了解营养状况，有助于明确漏出液的病因。
3.诊断依据与鉴别诊断
根据临床表现和胸部影像检查可确定胸腔积液的存在，通过胸膜腔穿刺抽胸液化验可区分渗出液与漏出液，并初步确定结核性胸膜炎和癌性胸腔积液，胸液和胸膜的病理检查可明确癌性胸腔积液的诊断及癌肿的病理分型。
（1）结核性渗出性胸膜炎：年轻人多发，常有午后发热、盗汗，起始可有胸痛和咳嗽，胸液出现后胸痛消失；胸腔积液多为少量或中等量，易形成包裹及粘连；胸液多为淡黄色，化验符合渗出液，胸液腺苷脱氨酶（ADA）含量增高；结核菌素试验多为强阳性；抗结核治疗后体温正常，胸液量减少或消失。
（2）癌性胸腔积液：中老年及女性多见，一般不发热，胸痛较剧烈且持续；胸腔积液多为大量，增长迅速，易导致呼吸困难和纵隔推移；胸液多为血性，胸液癌胚抗原（CEA）含量可增高；结核菌素试验多为阴性，抗结核治疗无效；胸液中可查到癌细胞，胸膜病理可发现癌组织。
（3）脏器功能不全性胸腔积液：胸液多为双侧对称性，胸液化验为漏出液，临床上有脏器功能不全的表现和实验室检查异常。
（4）血胸、脓胸和乳糜胸：胸液呈血性，胸液红细胞压积≥10%应注意血胸的可能；胸液呈脓性，胸液化验有大量脓细胞提示脓胸；胸液呈乳白色，乳糜试验阳性者可诊断为乳糜胸。
治疗
治疗原则：进行病因治疗以减少和阻断胸腔积液的生成，祛除胸膜腔内的液体以缓解心肺功能障碍。
治疗目标：迅速恢复胸膜腔的正常状态，以维持正常的心肺功能。
治疗方法：包括病因治疗、胸腔抽液及引流治疗和对症支持治疗。
1.病因治疗
纠正心、肝、肾功能不全可迅速减少胸腔内的漏出液而改善心肺功能；抗结核治疗是结核性渗出性胸膜炎的病因治疗，其治疗方案和疗程与初治肺结核相同；癌性胸腔积液目前主张进行全身抗癌化学药物治疗，局部用药易致胸膜肥厚粘连；血胸可行止血治疗或手术治疗；脓胸须进行抗化脓性感染治疗。
2.胸腔抽液及引流治疗
胸腔穿刺抽液可进行胸液的化验，同时可减轻胸腔积液对肺脏和心脏的压迫。胸穿抽液前应作超声检查以确定胸腔穿刺的部位，进行胸腔穿刺时应避免患者的咳嗽和大声讲话，穿刺部位进行严格的消毒，穿刺点皮肤和胸壁进行充分的浸润麻醉，穿刺时沿肋骨上缘进针，避免损伤胸壁血管和神经，注意进针深度，避免穿刺进针过深损伤肺脏表面胸膜，引发出血和气胸，胸腔穿刺抽液速度不宜过快过多，首次抽胸液一般不超过500ml，以后每次不超过1000ml，以免发生复张后肺水肿，穿刺抽液时注意避免气体进入胸膜腔；胸腔置管引流适用于较大量胸腔积液，可避免反复胸腔穿刺，较快改善症状，胸液黏稠（如脓胸或血胸）时适用粗管引流，一般胸液可用细管引流以减少胸壁损伤。
3.对症支持治疗
高热时可行物理降温，必要时应用退热药；结核性渗出性胸膜炎感染中毒症状较明显时，可加用糖皮质激素治疗，胸液黏稠形成包裹时可胸膜腔内注入尿激酶，促进胸液稀释和排出，血性胸液时可胸腔注入止血药物帮助止血。
预后或预防
胸膜炎的预后与胸膜粘连的程度相关，亦与心肺功能受影响的程度相关。结核性渗出性胸膜炎多可治愈，癌性胸腔积液则预后较差。
十、自发性气胸
疾病
气胸是指胸膜腔内有气体存积。气体进入胸膜腔的途径有经胸壁和经肺脏2种，由胸壁破损形成的气胸多为胸壁外伤引发，称为外伤性气胸；由肺脏表面破损引发的气胸称为自发性气胸；由胸腔穿刺等医疗操作引发的气胸称为医源性气胸，通常归为自发性气胸范畴。
引起自发性气胸的病因有：由肺部病变破溃入胸膜腔引发的继发性气胸，由脏层胸膜下微小肺大疱破裂以及胸膜粘连撕裂肺脏表面胸膜引起的特发性气胸。根据出现气胸时胸膜腔的压力状态，可将自发性气胸分为闭合性气胸（胸膜破口闭合，气体不再进入胸膜腔，胸膜腔呈负压）、交通性气胸（胸膜破口开放，气体不断进出胸膜腔，胸膜腔压力有零水平波动）和张力性气胸（胸膜破口呈单向活瓣，气体持续进入胸膜腔，胸膜腔呈正压）。
张力性气胸是呼吸急危重症之一，患者常因严重心肺功能障碍而死亡。张力性气胸易并发纵隔气肿和皮下气肿，纵隔气肿亦是导致患者死亡的常见原因。
诊断
1.临床表现
气体进入胸膜腔初期，气流冲击壁层胸膜可引发胸痛和咳嗽，依据气流冲击程度而胸痛剧烈或轻微；随着气体进入胸膜腔的增多，两层胸膜间距离增大，气流冲击减弱或停止，胸痛逐渐缓解；随气体进入胸膜腔的增多，患侧胸廓隆起，肺组织受压，出现患部叩诊呈鼓音，呼吸音消失，可伴有纵隔向对侧推移的征象，如触摸气管向对侧推移，心尖搏动和心浊音界向对侧移位，可致呼吸困难和口唇发绀。气体进入皮下出现皮下气肿，可触及皮肤握雪感。
2.辅助检查
胸部X射线检查可显示气体位于胸膜腔内形成的气腔，透亮度明显增加而无肺纹；气腔内侧呈现密度均匀增高的被压向肺门的肺组织影；肺组织影边界的脏层胸膜形成一条锐利而清晰的气胸线。当因胸膜粘连出现局限性气胸时，气腔不规则，但测量其最大直径位于肺脏之外，可据此与邻近胸膜的肺大疱相区分；出现皮下气肿和纵隔气肿时可显示位于胸部皮下和纵隔两侧的气带。胸部CT可清楚地显示气胸、皮下气肿和纵隔气肿的征象，易于区分局限性气胸和肺大疱，并可观察肺部是否有病灶。
3.诊断依据与鉴别诊断
出现患侧胸痛、咳嗽、呼吸困难时应注意气胸的可能，胸部X射线检查显示气胸的征象时可确诊，注意发现合并存在的皮下气肿和纵隔气肿。肺大疱误诊为局限性气胸进行胸腔穿刺，可导致张力性气胸及纵隔气肿的发生，引起严重后果，应注意鉴别。
治疗
治疗原则：及时祛除胸膜腔内的气体，避免继发感染和心肺功能不全。
治疗目标：消除气胸，减轻或纠正气胸所致的心肺功能不全。
治疗方法：包括张力性气胸时的紧急胸腔穿刺抽气减压，闭合性气胸的穿刺抽气，交通性气胸的胸腔闭式引流及顽固性气胸的胸腔镜或手术治疗。
1.紧急胸腔穿刺抽气
出现严重呼吸困难的张力性气胸时，可根据患侧胸廓饱满、叩诊呈鼓音、呼吸音消失、气管向对侧移位等典型的气胸体征确定诊断，立即行紧急胸腔穿刺抽气减压，以迅速缓解胸腔压迫症状，改善心肺功能。当症状缓解后可行胸腔闭式引流以及进一步的检查。
2.胸腔穿刺和闭式引流
一般气胸先行胸腔穿刺测压并抽气治疗，闭合性气胸经一次或多次抽气常可治愈；交通性气胸和张力性气胸常需在胸腔内放置导管连接水封瓶持续引流，使胸膜腔处于相对负压，促进肺复张；新近发生的气胸抽气过快过多可导致复张后肺水肿，应注意采取预防措施；近年来应用胸腔留置细管反复抽气，可避免反复胸腔穿刺所引起的反复检查和胸壁损伤。
3.胸腔镜或手术治疗
应用胸腔镜下粘补胸膜破口或断开胸膜粘连带可治愈顽固性气胸，对伴有肺部病变（如多发肺大疱）的复发性气胸可行手术切除治疗。
4.对症治疗
间断高流量吸氧可促进胸膜腔内气体的吸收；因气体进入胸膜腔易出现感染，需常规应用抗生素进行预防，临床多选用青霉素类如青霉素（每日2次，每次480万～960万U，加入生理盐水100ml中静脉滴注）或头孢菌素类药物如头孢唑啉（每日2次，每次2.5g，加入生理盐水100ml中静脉滴注），如合并有肺部病灶，可选用较强的抗菌药物如头孢哌酮舒巴坦（每日2次，每次3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）等治疗。
预后或预防
特发性气胸经治疗大多预后良好，张力性气胸如不及时救治可致严重后果；继发性气胸的预后与肺部病变的严重程度所致的呼吸功能障碍相关。
十一、呼吸衰竭
疾病
呼吸衰竭是指呼吸功能下降至一定程度所出现的缺氧和二氧化碳潴留，引发一系列机体改变的临床综合征。临床上根据呼吸衰竭发生的快慢分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，亦依据是否伴有二氧化碳潴留分为仅有缺氧的Ⅰ型呼吸衰竭和缺氧同时伴有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭多由呼吸系统疾病引起的肺通气功能障碍和弥散功能障碍所致，肺通气功能障碍又分为阻塞性和限制性；阻塞性通气功能障碍多由呼吸道病变所致，因气流阻力增大致肺泡通气量减少，常伴有肺泡残气量增加，临床上以慢性阻塞性肺疾病和慢性顽固性哮喘多见，常呈现为Ⅱ型呼吸衰竭；限制性通气功能障碍常因肺部炎性渗出和占位病变、肺间质纤维化、胸膜疾病和呼吸肌功能障碍引起肺泡扩张受限，肺泡通气量减少，多表现为Ⅰ型呼吸衰竭；肺气肿与肺大疱时的肺通气不均与肺栓塞所致的肺血流不均可导致肺通气/血流比例失衡，部分肺组织有血流无通气或有通气无血流，引起氧交换障碍；肺间质纤维化和肺间质水肿致弥散距离增加，可致肺弥散功能障碍，亦引起氧交换障碍；因二氧化碳弥散能力远较氧的弥散能力强，故常无二氧化碳潴留出现。
体内氧的运输以与血红蛋白结合的方式，氧分压高时血红蛋白结合氧的量多，两者呈曲线相关，当氧分压在60mmHg（8kPa）以上时，氧饱和度多在85%以上，一旦氧分压低于60mmHg（8kPa），氧饱和度可迅速降低，结合氧和运输氧的量明显下降。
机体对缺氧和二氧化碳潴留的耐受程度与其发生的速度有关，缺氧时重要脏器血液灌注量增加，血液中血红蛋白的含量增高，血红蛋白与氧的离散能力增强，携带和释放氧增多，以增加组织的供氧量。慢性呼吸衰竭机体可因代偿机制对缺氧的耐受性较高，只有持续严重缺氧才能造成严重后果；而急性呼吸衰竭时出现的缺氧可造成机体严重的代谢紊乱和功能障碍，可迅速危及生命。
诊断
1.临床表现
主要为缺氧和二氧化碳潴留引起的症状和体征。缺氧时可出现口唇及四肢末梢发绀，由血液中还原血红蛋白含量增加所致，可伴有乏力、心慌、纳差等机体能量代谢不足的表现；二氧化碳潴留可导致意识改变，依据二氧化碳潴留程度的加重，逐渐出现睡眠习惯颠倒、嗜睡、昏睡、昏迷等，常伴有多汗、头痛，定向力、空间和时间分辨力、认识力和计算力障碍，眼球结膜充血水肿。
缺氧和二氧化碳潴留可引起脏器功能不全，如右心功能不全（肺源性心脏病）及左心功能不全、上消化道出血、肝肾功能不全和血红细胞数及血红蛋白含量增高。
2.辅助检查
动脉血气分析在诊断呼吸衰竭中起诊断和动态监测作用，常测定的氧的指标有动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2），二氧化碳的指标有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。指脉氧饱和度（SpO2）监测在局部组织血流正常时与动脉血氧饱和度相似，可连续监测，适宜在床边使用。
呼吸衰竭时常伴有酸碱平衡紊乱，血气分析可测定动脉血酸碱度（pH值）、碳酸氢根（HCO3-）及剩余碱（BE），当酸碱度降低和二氧化碳分压升高时提示呼吸性酸中毒，酸碱度升高和二氧化碳分压降低时提示呼吸性碱中毒；当酸碱度降低和碳酸氢盐降低时提示代谢性酸中毒，当酸碱度升高和碳酸氢盐升高时提示代谢性碱中毒，同时测定电解质有助于酸碱失衡的判断。
血、尿常规检查和脏器功能检查有助于发现呼吸衰竭时的脏器功能紊乱。
3.诊断依据与鉴别诊断
呼吸衰竭的判断标准是动脉血气分析显示的动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平，在安静状态、不吸氧、非高原地区，抽动脉血做血气分析测定，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg（8kPa）和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg（6.7kPa）即可判定为呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病患者易较早出现Ⅱ型呼吸衰竭，二氧化碳潴留的程度与呼吸道阻塞和阻塞性肺气肿的程度相关，当合并呼吸道痉挛和感染时二氧化碳潴留可急剧加重，出现意识障碍；肺部炎症、肺纤维化、胸膜疾病多表现为Ⅰ型呼吸衰竭，当出现二氧化碳潴留时多提示病情危重，呼吸衰竭已达到十分严重的程度。
治疗
治疗原则：通畅呼吸道，改善肺通气，控制肺部炎症，减轻肺水肿，增加胸壁顺应性，增强呼吸肌功能。
治疗目标：改善肺功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持机体正常的代谢和脏器功能。
治疗方法：应用药物帮助排痰或清除呼吸道分泌物以保持呼吸道通畅，吸氧以改善缺氧，应用药物或呼吸机增加肺通气促进二氧化碳排出，以及纠正内环境紊乱和脏器功能不全。
1.保持呼吸道通畅
通过吸痰清除上呼吸道的分泌物是临床常用的方法，注意吸痰管的湿化，从鼻腔插入，插入时关闭负压，插入后开放负压并旋转吸痰管，而且在吸出呼吸道分泌物的同时旋转吸痰管，避免呼吸道黏膜的损伤。应用祛痰药、舒张支气管药、雾化或滴入生理盐水湿化呼吸道，并鼓励患者咳嗽排痰。
2.氧疗
提高吸入氧浓度是改善缺氧的有效治疗方法，临床常用鼻导管吸氧，给氧时应注意湿化；Ⅰ型呼吸衰竭可行中高流量吸氧，吸氧浓度可达40%～50%，氧流量为3～5L/min，必要时可用面罩给氧；Ⅱ型呼吸衰竭时应持续低流量吸氧，吸氧浓度控制在30%～35%之间，氧流量为1～2L/min，高流量给氧易导致二氧化碳潴留加重，呼吸中枢受抑制，肺通气量进一步降低。
3.增加肺通气量
应用呼吸兴奋剂可刺激患者加强呼吸，增加氧的摄入和二氧化碳的排出，常用尼可刹米（可拉明，每次3～5支，加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉滴注）、洛贝林（每次3～5支，加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉滴注）；呼吸兴奋剂无效或呼吸道堵塞严重者，须行气管插管和机械通气，以清除呼吸道分泌物和维持一定的通气量，维持生命安全；须长期进行机械通气治疗时，应行气管切开放置气管套管以利于呼吸道管理。
4.纠正内环境紊乱
低氧引起的代谢性酸中毒，可应用碳酸氢钠予以纠正，伴有二氧化碳潴留时出现呼吸性酸中毒，仅在出现严重酸中毒时谨慎使用碳酸氢钠，以避免因二氧化碳潴留时体内碳酸氢盐代偿增高，在通气改善时碳酸氢盐排出明显迟于二氧化碳的排出，而出现代谢性碱中毒；碱中毒的危害较酸中毒更为严重，出现代谢性碱中毒时可用盐酸精氨酸（每次5～10g，加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中静脉滴注）予以纠正；呼吸衰竭时多伴有电解质紊乱，以低钾、低钠和低氯血症较常见，临床上应注意及时补充氯化钾，减少因低钾和低氯引起的代谢性碱中毒，低钠血症时可用生理盐水或经胃肠补充钠盐，避免静脉直接补充高渗氯化钠溶液造成桥脑髓鞘溶解症。
5.维持脏器功能
因缺氧常引起心、肝、肾和脑功能障碍，应注意监测和应用药物对症处理；严重缺氧和二氧化碳潴留以及应用糖皮质激素时，可预防应用抑酸药物如奥美拉唑（每日1～2次，每次40mg，加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中静脉滴注），减少上消化道出血的发生；注意营养支持，应用葡萄糖和脂肪乳，有助于提高呼吸肌的收缩功能；避免应用损伤肝、肾和诱发心律失常的药物。
预后或预防
绝大多数急性加重的呼吸衰竭，经恰当的病因治疗和呼吸功能支持可迅速纠正，但对呼吸道和肺部及胸壁和神经疾患引起的慢性逐渐加重的呼吸衰竭治疗效果较差，目前的治疗措施仅能维持呼吸功能延长生命。
十二、急性呼吸窘迫综合征
疾病
急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的一种特殊临床表现类型。是由于肺内血管和肺泡弥漫性炎症致血管壁通透性增加，血浆进入肺间质出现渗透性肺水肿，肺泡表面活性物质的破坏，肺泡萎陷，导致肺泡通气和弥散功能障碍，出现以呼吸急促、呼吸窘迫和进行性低氧血症为突出表现的一组临床综合征，简称为ARDS。
急性呼吸窘迫综合征由急性肺损伤（ALI）发展而来，常发生在危重患者，多伴有其他重要脏器功能障碍，病死率高。直接导致肺损伤的因素有严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等，间接导致肺损伤因素有脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血（DIC）等。
诊断
1.临床表现
呼吸困难呈进行性加重，呼吸时呈压迫感，呼吸短促伴呼吸次数明显增加；有明显缺氧表现如发绀，高浓度给氧不能使之改善；肺部可闻及干湿性啰音，心率增快；严重时可有意识改变如烦躁、焦虑、神志模糊、大汗等。
2.辅助检查
早期呼吸功能测定显示限制性通气障碍和弥散障碍，但临床上不便应用。动脉血气分析和胸部X射线检查对诊断意义重大。
（1）动脉血气分析：可显示低氧血症，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg（8kPa），鼻导管给氧时动脉血氧分压＜80mmHg（10.7kPa），氧合指数（即动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，PaO2/FiO2）下降，氧合指数≤300可诊断为急性肺损伤，氧合指数≤200可诊断为急性呼吸窘迫综合征。
（2）胸部X射线检查：急性呼吸窘迫综合征早期出现肺纹理增多，呈网状，边缘模糊；中期肺部呈散布斑片阴影，融合成片重力分布；晚期两肺全部或大部呈均匀密度增加阴影，心缘不清或消失，呈磨玻璃样改变或白肺。
3.诊断依据与鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征的诊断依据为，有发病的高危因素，急性起病；呼吸频数和（或）呼吸窘迫，安静平卧时呼吸频率＞30次/min；严重低氧血症的表现，氧合指数≤200；胸部X射线显示两肺浸润阴影；肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg（2.4kPa）或临床上能排除心源性肺水肿。
（1）诊断依据：急性呼吸窘迫综合征的病程分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期和终末期4期。
1）损伤期：在损伤后4～6h，以原发病表现为主，出现轻微呼吸增快。
2）相对稳定期：在损伤后6～24h，原发病救治使患者循环功能稳定，逐渐出现呼吸困难，呼吸频率＞30次/min，胸片显示肺纹理增多模糊和网状浸润影。
3）呼吸衰竭期：在损伤后24～48h，呼吸困难和发绀进行性加重，不能用常规的氧疗方法使之改善，不能用其他原发心肺疾病来解释，呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿性啰音，胸片显示两肺散在斑片状影或磨玻璃样改变，可见支气管充气征，可伴奇静脉影增宽，过度通气使二氧化碳分压降低，出现呼吸性碱中毒。
4）终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷，胸片显示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显，呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留，产生混合性酸中毒，最终发生循环功能障碍。
（2）鉴别诊断：应注意与心源性肺水肿、重症肺炎、肺血管栓塞和肺间质疾病鉴别。
1）心源性肺水肿：有基础心脏病史，如高血压、冠心病、风湿性心脏病等；有心源性呼吸困难即左心衰竭的表现，如动重静轻，卧重坐轻，两肺底对称性湿性啰音；有心脏检查异常，如心脏增大、心肌缺血、肺淤血所致的肺毛细血管楔压（PCWP）增高＞18mmHg（2.4kPa）。
2）重症肺炎：有感染的表现，如发热、血白细胞增高、咳嗽、咳脓痰；可表现为呼吸困难和发绀，但经一般吸氧后呼吸困难可减轻；胸部X射线检查显示以肺叶或肺段分布的大片炎症浸润影，单叶或单侧常见；抗感染治疗有效，但部分重症肺炎可发展为ARDS，应予以注意。
3）肺血管栓塞：有血管栓子的来源，多为下腔静脉血栓脱落，亦有右心附壁血栓脱落及羊水、空气栓塞等；有肺血管栓塞的表现，如突发呼吸困难伴心功能不全，但胸部X射线检查可无阴影或叶段分布的楔形阴影；肺血管栓塞后检查异常，胸部增强CT肺血管成像可显示肺血栓栓塞征象，核素肺扫描可显示栓塞血管处肺部无血流显像；血中纤维蛋白降解产物（D-二聚体）水平升高。
4）肺间质病变：两肺呈弥漫性病变，可为淡薄影、网织结节影或小囊状影；逐渐加重的呼吸困难，病程自几周至几年不等；可伴有清脆而细碎的（Velcro）啰音和杵状指（趾）。
治疗
治疗原则：控制和祛除病因，维持心肺功能，促进炎症消除以挽救生命。
治疗目标：减少急性呼吸窘迫综合征的病死率，减轻全身炎症、创伤和肺部病变引起的肺功能损害。
治疗方法：祛除病因，减轻肺泡上皮和毛细血管内皮损伤，治疗肺间质水肿，维持和改善肺通气，维持内环境稳定。
1.控制感染
根据可能的病原菌种类，选择确切有效的抗生素，大剂量静脉给药，以头孢哌酮舒巴坦（每日2次，每次2.0～3.0g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）和亚胺培南西司他丁（每日2～4次，每次0.5g，加入生理盐水100ml中静脉滴注）较常用。
2.抗炎症反应
可应用糖皮质激素如甲泼尼龙（每日2次，每次80mg，加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中静脉滴注），较大剂量短疗程静脉给药；可试用乙胺半胱氨酸（每日2次，每次0.6g冲服）、前列腺素E2、γ-干扰素等。
3.减少肺内液体渗出
控制输液量，每日输液量不超过1500～2000ml，每日液体出量大于入量500ml；应用利尿剂，可使用呋塞米（每次20～40mg静脉注射），输注蛋白后利尿可加强利尿效果；提高胶体渗透压，可给予白蛋白（每日1～2次，每次10g静脉滴注）或血浆。
4.改善微循环降低肺动脉压
可使用血管扩张剂如多巴胺〔2～5μg/（kg·min）〕、酚妥拉明〔0.1μg/（kg·min）〕、硝酸甘油〔0.1μg/（kg·min）〕、硝普钠〔3μg/（kg·min）〕等持续静脉滴注，亦可静脉滴注山莨菪碱（654-2）、川芎、丹参等。
5.呼吸支持治疗
早期行面罩吸氧和无创正压通气，如不能纠正缺氧时，及时建立人工气道和进行呼吸机通气。呼吸机通气可增加通气量，且常规应用呼气末正压（PEEP）通气可避免肺泡萎陷，并可提高给氧浓度以纠正低氧血症；通气时需监测动脉血气分析或血氧饱和度、气道压力、潮气量、肺顺应性等，避免气道压力过高和通气容积过大引起的肺损伤和人机对抗；危重症患者须采取肺保护性通气，应用压力控制通气模式，进行小潮气量低通气，容许一定程度的高碳酸血症，必要时延长吸气时间甚至进行反比通气，给予较高的呼气末正压，采用肺复张策略。
6.对症和支持治疗
注意葡萄糖、脂肪等能量补充，注意给予蛋白质、维生素、微量元素等营养支持，注意补充钾、氯等电解质及水钠平衡，适当应用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒等酸碱失衡。
近年来一些新技术的应用明显提高了危重症救治的成功率，包括通过呼吸道或静脉补充肺泡表面活性物质，床旁血液滤过去除炎性介质，使用体外膜氧合装置增加供氧，进行俯卧位通气改善肺通气，采取气管内吹气和无效腔内气体吸出技术增加氧的吸入量，进行部分液体通气以降低气道压力和吸入一氧化氮降低肺血管阻力等，但需要较高的医疗条件、仪器和技术人员及费用。
预后或预防
急性呼吸窘迫综合征的病死率高达50%～70%，晚期患者即使存活亦可因遗留肺纤维化而严重影响生活质量；诊断和治疗观念的更新使急性呼吸窘迫综合征预后得以改善，新的治疗技术和药物使治愈率得以提高；早期诊断和治疗可明显提高治愈率，及时治疗原发病可降低急性呼吸窘迫综合征的发病率。