一、小儿脑瘫的定义
脑瘫是脑性瘫痪的简称，是小儿一种残疾性疾病，是出生前、出生时和出生后一个月内许多有害因素损害了生长发育未成熟的脑组织，造成中枢性运动障碍及姿势异常，症状常在婴儿期出现，随着年龄的增长其症状不断变化。由于肌肉接受脑组织不正常的指令，使肌肉变得僵硬或松软，不能完成正常小儿应有的运动，肌肉本身无病，病因在脑，故称为脑性瘫痪。应排除进行性疾患所致的中枢性瘫痪和一过性的运动发育落后，病因清楚者应冠以疾病名称或某疾病后遗症。病理变化广泛的，常伴有不同程度的智力低下、癫痫、语言障碍、视听及行为异常等。
运动障碍是指发育迟缓，运动自我控制能力差。轻者只是手足活动稍微不灵活或笨拙，严重者则四肢活动减少或障碍，颈及腰部软，肢体僵硬或松软，抬头困难，不会坐，不会站及行走，也不会说话，吸吮无力，咀嚼、吞咽困难，流涎等。
异常姿势是指稳定性差，左右两侧不对称，头常偏向一侧，两手难以放在胸前，拳头紧握，拇指内收、两上肢内旋屈曲或一上一下；两下肢内收，双膝相碰交叉呈剪刀步态；扶坐位时躯干后倾，膝关节呈弯曲状态。
（一）脑瘫定义三要素
脑瘫的诊断必须符合三个要素，现将脑瘫定义的三要素介绍如下。
（1）发育性脑瘫是脑组织在生长发育过程中受到的损伤。从受孕到出生后4周，任何原因造成的脑损伤都是在发育中的脑组织上。受孕以前及出生后4周以后的脑损伤不能称为脑瘫，因为受孕之前多为先天性遗传性神经疾患。出生后4周脑损伤，应冠以某疾病名称，如某脑炎后遗症等。
（2）非进行性指脑瘫的病变是非进行的，症状是非进行性的，病情以不再向前发展为特点。临床上如脑炎、脑水肿、脑肿瘤，其症状是进行性的，病情逐渐加重，所以不能诊断为脑瘫。临床实践中看到很多脑瘫儿，因各种原因没有治疗或治疗不恰当时，这些病儿病情逐渐加重，是因为异常姿势、异常运动的感觉传导恶性循环，症状仍然发展。所以鲍巴斯博士认为脑瘫的临床症状至少在青春期前是进行的，临床症状随着成长在变化。
（3）永久性脑瘫是永久存在的中枢性运动功能障碍性疾病。而脑炎后引起的运动功能障碍，其症状由于治疗会逐渐消失，是一过性。脑瘫则不然，可以导致永久性的功能障碍。若能早期诊断、早期治疗，症状可以减轻，但由于小儿神经系统发育的特点，早期诊断脑瘫是很困难的。
上述三大特点对诊断脑瘫十分重要，根据这三大要素可以与其他的疾病进行鉴别。
（二）脑损伤综合征
脑瘫病儿除表现出中枢性运动功能障碍外，还有癫痫、智力低下、行为异常等多种症状或重复症状。很多学者认为脑瘫并不是一个独立的疾病，而是一个症候群。如果用脑损伤综合征的概念概括起来，理解脑瘫与其他伴随疾病的关系就更加容易了，无伴随症状的单纯脑瘫也容易解释。
（三）中枢性协调障碍
中枢性协调障碍是德国学者Vojta博士在1976年提出的，是早期诊断脑瘫的代名词，多用于1岁以下的婴儿，对那些有脑损伤病史、有发育障碍、有脑性运动障碍等临床表现，但又不能确切地诊断为脑瘫，而将来又有可能发生脑瘫的危险儿，出于早期诊断、早期治疗的目的，而诊断为中枢性协调障碍。
中枢性协调障碍是产生姿势运动协调性紊乱的一个阶段、一个过渡阶段的名称，为临床治疗提供极大方便，对病儿与家长也非常实际，容易解释病情，使家长理解，早期接受治疗。
（四）重症心身障碍
重症心身障碍就是重度智力障碍与重度肢体不自由，精神和运动功能二者同时存在障碍的患者。一般情况多指智商35分以下，合并身体1、2级障碍的患者。
二、脑瘫的患病率
脑瘫的患病率不论任何地区与人群，大约每300个出生婴儿就有1个脑瘫病儿的发生，城乡之间、男女之间的差别不显著。据发达国家报道，1950-1983年脑瘫患病率为1‰-4‰，多数集中在2‰-3‰之间。1992年综合1980年以后报道，脑瘫患病率1.8‰-4.9‰。我国1995-1997年曾对浙江、江苏部分地区进行流行病学调查，在7岁以下小儿脑瘫患病率为1.5‰-1.8‰。当前我国约有817万残疾儿童，其中有200万-400万脑瘫病儿急亟康复。脑瘫是继小儿麻痹控制之后的又一个重要致残疾病，严重影响了我国人口素质的提高，这对每个病儿及家庭和整个社会都是一个沉重的经济负担及精神压力，所以脑瘫的功能康复是急亟解决的课题。
三、脑瘫的发病原因
脑瘫的病因复杂，尚有一部分查不到原因。本病直接的原因是脑损伤和脑发育缺陷。根据引起脑瘫形成的时期分为出生前、围生期及出生后三个时期。
出生前：占20%-30%。父母吸烟、酗酒、先兆流产、妊娠用药、胎盘功能不良；妊娠期感染，如流感、风疹、带状疱疹等病病毒；Rh血型不合，ABO血型不合，羊水过多，极度水肿，妊娠毒血症，放射线照射，宫内遗传缺陷等。
围生期：占70%-80%。生后窒息、早产儿、未成熟儿或过熟儿，产程过长或急产、双胎或多胎，产前使用麻醉药、脐带绕颈、前置胎盘、胎盘早剥、臀位产、巨大儿、低体重儿、产伤等。
出生后：占10%-20%。新生儿期各种肺炎、脑炎、脑膜炎；头部外伤所致颅内出血、血肿、中毒；新生儿惊厥，重症黄疸、呼吸暂停、畸形、营养障碍等。
脑瘫病儿可由一种高危因素，也可由两种以上的高危因素引起，还有不少的病儿找不到高危因素。高危因素有数十种之多，究竟哪一种因素与脑瘫的关系密切，一般认为引起脑瘫的原因依次为窒息、早产、重症黄疸，是引起脑瘫的三大高危因素。此外，在临床上也常见到因其他原因如新生儿惊厥、低体重、妊娠早期用药等，也是不可忽视的重要高危因素。
（一）新生儿窒息
不论哪种原因，只要是影响母体与胎儿之间血液循环和气体交换的原因，都可使胎儿或新生儿乏氧，发生在产前称宫内乏氧，多数均发生产程开始后。造成新生儿窒息，如脐带脱垂打结、脐带绕颈、胎盘早剥等。产后因呼吸中枢发育不成熟、吸入羊水阻塞呼吸道、感染影响呼吸等。
脑缺氧最易侵犯的部位是大脑皮质、脑干及大脑基底神经节。如大脑皮质受侵犯，则出现智力低下与痉挛；如基底神经节及脑干受损，表现出不同程度的肌张力增高与不随意动作，如痉挛型或手足徐动型脑瘫。
（二）早产儿
早产儿又称未成熟儿，指胎龄不足37周的活产婴儿。
由于早产使脑组织未发育成熟，易发生损害。体重低于1500克，称为极低体重儿，有20%出现脑损伤。早产儿因分娩时挤压，脑部血管最易撕裂，以致脑出血，多在脑室周围，锥体束有不同程度影响，多数是左右对称的症状。多为痉挛型，上肢轻、下肢重的双瘫。
（三）核黄疸
发生核黄疸最常见的原因是ABO及Rh型溶血。含有从父亲遗传而来，恰为母亲缺少的血型抗原之胎儿红细胞，在妊娠期进入母体，刺激母体产生IgG抗体，此抗体进入胎儿体内引起特异性抗原抗体反应，破坏小儿的红细胞而发生溶血反应。因红细胞被破坏，产生大量的胆红素，由于生后一周左右，脑组织防御机能差，而未结合的胆红素则容易进入脑内，主要损害基底神经节及小脑，以及听觉有关神经核。病儿黄疸加深，肌张力降低，很快发展为肌张力增高，尖叫、听力障碍，眼呈“落日征”，手足徐动，治疗效果差。但是大脑皮质损害轻，故这一类病儿智力较好，所以要做好围生期保健，防止核黄疸发生，若一旦发生要立刻治疗，如用药物、蓝光灯照射、换血疗法，防止核黄疸的发生。
四、脑瘫发病机制及病理生理
脑缺氧是本病的主要发病机制。其次是出血、血管栓塞、外伤、中毒或感染，缺氧可致发育中的脑髓鞘形成不全。在皮层及皮层下属脑血管的边缘地带，缺血后白质受损。由于损伤的部位不同，临床表现也不一样，皮层运动区白质及脑室周围白质受累可造成锥体束损伤，临床表现为痉挛型；胆红质增高时，就有可能发生核黄疸，引起基底核受损，表现为手足徐动型。早产儿（25-36周）受损部位往往较深，足月儿多波及浅层皮质。
脑瘫的基本病理变化：出生前的脑损伤以脑发育不全为主；出生后以脑软化、瘢痕、硬化或脑萎缩、脑穿通等为主，未成熟儿可出现脑组织缺氧性坏死或白质软化。除脑萎缩或坏死外，还有脑水肿、脑出血等。核黄疸引起的后遗症，胆红质浸润部位最明显的是基底核，呈鲜亮黄色或深黄色，表现为黄疸症，导致大脑功能失常。显微镜下皮层各类神经细胞数目减少，层次紊乱，变性，胶质细胞增生。
脑瘫的神经生理改变如下。
锥体系损害的影响：锥体束损害，引起随意运动障碍，出现失去上运动神经元抑制作用的功能释放症状。肌张力增高，为痉挛性硬瘫。因肌肉尚能接受脊髓前角发出的神经冲动，所以无营养障碍，肌肉不萎缩。深反射因失去上运动神经元控制而呈亢进状态，则出现病理反射。由于锥体系受累部位不同，可出现单瘫、双瘫、偏瘫和四肢瘫等。
锥体外系损伤的影响：从发生先后来说，纹状体分旧纹状体（苍白球、黑质）与新纹状体（尾状核与壳）两部分，统称为纹状体苍白球系统。该系统损伤主要表现为肌张力的增高或降低及运动状态异常，运动过多或过少。
（一）苍白球、黑质、红核（旧纹状体）损伤
1、肌张力增高呈强直性（铅管样或齿轮样），所有肌组织为均等性肌张力增高，面肌肌张力增高，表情呈呆滞，少有瞬目。语言肌肌张力增高，呈言语不清，声音小。颈肌肌张力增高，头前屈脊柱前伸。四肢肌张力增高，肩胛上提、上臂内收、肘、腕与膝部均屈曲、手指内收、拇指对掌、躯干前倾等，所以患儿动作减少，活动困难。
2、静止性震颤其特点为身体固定某种姿势时震颤明显，随意运动暂时被抑制，精神紧张时加重，睡眠时消失。表现在手部呈点钞样或搓丸样动作。
（二）新纹状体（尾状核与壳）损伤
1、手足徐动肌张力忽高忽低，变化无常，肌张力在痉挛时增强、肌松弛时降低，为间歇性、缓慢的、不规则的手足扭转运动。
2、舞蹈动作颜面或肢体的近端突然出现迅速即变的无节律的多动称之为舞蹈，如眨眼、皱眉、吮唇、伸舌、做鬼脸、肢体舞动等，影响语言、发音吞咽动作及手的功能。
3、扭转痉挛躯干徐动、行走时躯干扭转或呈螺旋形运动。
4、肌阵挛发生在个别肌肉或肌群的短暂快速、大小不一、不规则的收缩，轻者不妨碍关节运动，严重时肢体阵挛。
小脑损伤的影响：从生理功能上看，小脑具有维持身体平衡（前庭脊髓束），调整姿势反射（脊髓小脑束），调整随意运动（皮质脑桥、小脑束）三大功能。小脑发生损害可发生：平衡障碍，表现为直立时摇晃不稳，步态蹒跚而倾斜，类似醉汉；共济失调，表现为意向性震颤运动时出现，静止时消失；快速动作不良；不能做内容复杂的精细动作，如穿针、系鞋带等；协调运动障碍，辨距不良，如步行时举足过高，抓物时摇摆不定等；眼球震颤、言语不清、书写障碍等。
五、脑瘫的临床表现
由于脑损伤的程度、类型、部位、年龄阶段各异，脑瘫的临床表现多种多样，但脑瘫病儿一般都有以下表现。
（一）运动发育落后
脑瘫儿都表现有程度不等的运动发育落后，如抬头、独坐、爬、站立、行走等粗大运动较正常儿童迟缓；抓握东西，手指的精细动作也落后于正常小儿。
（二）肌张力异常
大多数痉挛型脑瘫儿，在新生儿期表现不同程度的肌张力低下。随着月龄增加，肌张力逐渐增高，表现为下肢伸直、内收，有时呈剪刀状。上肢屈肌张力增高，两手经常呈握拳状。手足徐动型患儿在婴儿期肌张力低下，以后表现为肌张力增高。
（三）主动运动减少
新生儿期表现动作减少，吸吮能力及觅食反应均差。3个月时下肢踢蹬动作明显减少或双腿同时踢蹬。偏瘫型脑瘫常表现为一侧活动减少。
（四）反射异常
正常4个月小儿直立时，若向其左右倾斜，可出现保护性反射，头自动保持在正中位；5-6个月时向左右倾斜，能伸出上肢，保持平衡；9个月时扶小儿呈俯卧悬空位时，做突然下降的动作，正常小儿“降落伞”的反射，即两上肢向前伸展姿势。而脑瘫小儿以上这些保护性反射、保持平衡能力均减弱或缺如。
六、脑瘫的类型
根据肌张力、姿势、运动障碍表现，脑瘫可分为痉挛型、手足徐动型、弛缓型、共济失调型和混合型五个类型。
（一）痉挛型
本型发病率占全部病人的60%-70%。一般以窒息与低体重儿易发本型，其病损部位主要在大脑皮层运动区的锥体系统，其特点是伸张反射亢进，肌张力增高，腱反射亢进，踝阵挛阳性，巴氏征阳性，肢体活动受限。上肢表现为肘关节屈曲内收，肘腕关节屈曲，握拳拇指内收，紧握于掌心中。两上肢运动笨拙、僵硬、不协调。两下肢僵直、内收呈交叉状、髋关节内旋，踝关节跖屈。扶站时，两足下垂、内翻、足尖着地，足底不能踩平，走路时呈剪刀样步态，其步幅小，用足尖行走，不能奔跑。痉挛症状常在用力和激动时加重，安静入睡时减轻。由于关节痉挛，自主运动十分困难。偏瘫者为环形步态，因其患侧伸直而难于屈曲，行走时需将骨盆抬高，下肢向外做半圆形旋转动作。
（二）手足徐动型
手足徐动型亦称不随意运动型，约占脑瘫的15%，核黄疸为其病因，病变部位在大脑深部基底核锥体外系统，上肢损害多重于下肢。静止时常出现缓慢的、蠕动样、无规律的动作，难以用意志控制的不自主、不自由、不协调活动。通常累及全身，兴奋时加重，安静时减轻，入睡后消失。在病儿活动时，常发现某些动作夹杂着许多多余的动作，四肢及头部在不停地晃动，而自己没有一定的控制能力。在任何一个有目的活动中都伴随明显的，不能控制的上下左右、不定方向的晃动，面部怪异表情，如反复皱眉、眨眼、伸舌与缩舌。由于颜面肌肉、舌肌与发音器官也多受累，故常伴有语言障碍，吐词不清，而智力多无明显异常。由于上肢和语言障碍，故属于独立生活能力最难病型。本症可分为三类：①高张力型，即病儿肌张力增高明显，肌张力波动幅度小，不自主动作相对不明显，常发生在身体近端；②低张力型，即病儿肌张力低，肌张力高低之间的波动幅度大，关节活动过度，不自主动作也较突出；③舞蹈型，即一般肌张力较低，不自主动作较多，时而波动的肌张力不易得到肢体稳定性，似舞蹈动作。
（三）弛缓型
弛缓型可能是下丘脑受损，肌张力低下，关节活动异常增大，如完全瘫软状态，几乎没有维持的功能。自主动作极少，运动发育落后，腱反射可引出或亢进，智力落后。仰卧时，四肢均外展、外旋，看起来像青蛙，所以拟名为“青蛙位”。多数病儿吸吮无力，吞咽功能差，咳嗽无力，易患呼吸道感染。此型常为脑瘫病儿暂时阶段，一般2-3岁后大多转为手足徐动型或痉挛型等。
（四）共济失调型
共济失调型主要病变在小脑及其通路上，多见于脑积水、颅脑外伤、脑炎或小脑肿瘤等疾病后遗症。单纯性共济失调很少见。以共济失调为主的脑瘫占总数的5%左右。由于运动感觉及平衡感觉的障碍造成不协调性运动，表现为肌肉收缩能力低下，肌肉收缩速度较慢，定向和定距能力低下，而且肌肉收缩也不准确，从而不能正确的动作。行走步基宽，脚的着力点往往放在脚跟上，腰椎也常过度前弯，躯干与四肢不协调，左右摇摆不定或向一侧倾斜，不能沿直线前进，蹒跚而行，仿佛酒后的醉酒步态，此步态睁、闭眼时差异不大。手的定向力较差，指鼻试验、跟胫膝试验都难以完成。说话声音震颤伴有面部表情淡漠，面部肌肉较僵硬。随着患儿长大，最终可能由于学会限制自己的运动，而变得稍能自控一些，当然，这时动作会显得呆板、机械。
共济运动系在大脑皮质、小脑、前庭、深感觉系统等参与下完成。按病变部位的不同，共济失调可分为大脑性共济失调、小脑性共济失调、前庭性共济失调和感觉性共济失调。
（五）混合型
脑瘫各型的典型症状混合存在者，称为混合型。实际上是以痉挛型和不随意运动症状混合，或三者不同特征症状混合导致的脑瘫。病因及病理变化较为广泛，由于分型时某型表现为主的病例都分到相应类型中去，只有难以定出哪型症状为主的病人定为混合型，所以该型病例只占总数的1%左右。
七、肢体瘫痪的类型
肢体肌力的减退或丧失称瘫痪。根据瘫痪的性质可分四大类，即上运动神经元性、下运动神经元性、神经肌肉传递障碍性和肌原性；按其程度可分完全性或不完全性；按瘫痪时的分布形式可分为偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫和交叉性瘫等。
上运动神经元瘫痪指自大脑皮层至脊髓前角细胞或脑干运动核前的一段损害。下运动神经元性瘫痪指自脊髓前角细胞或脑干运动核至神经肌肉交接处的一段损害。新生儿运动并非由大脑皮质运动区控制，所以新生儿的运动皮质及锥体束当受损足以产生偏瘫时，出生后数月内肢体运动仍可相当完好，以后才出现中枢性偏瘫的表现。
肢体瘫痪的形式，根据其障碍部位分为以下几类。
单瘫：指单一肢体瘫痪，多见于运动区皮质的病变，偶可见于皮质下或仅影响支配单一肢体的运动神经病变。此型少见，有些单肢瘫若经仔细观察检查，能发现同侧的另一肢体也同时受累。
偏瘫：同侧上、下肢瘫。多为上运动神经元病变所致。从皮质运动区以下至颈以上一侧锥体束损害均出现偏瘫。在延髓交叉以上一侧病变，对侧肢体出现偏瘫，高位颈髓病变，偏瘫位于同侧。通常上肢的情况重于下肢的情况，几乎所有病例均属于痉挛型。
截瘫：见于高位颈髓和脑干病变，也可见于双侧内囊及周围神经病变。
四肢瘫：运动障碍往往不对称地累及两侧肢体形成四肢瘫。一般来说，两侧上肢的情况重于下肢的情况。几乎所有的手足徐动型病儿均为四肢瘫，部分痉挛型也属四肢瘫。
交叉性瘫：病变侧下运动神经元性颅神经瘫，病变对侧上运动神经元性偏瘫，见于脑干病变。
双侧瘫：运动障碍不对称地累及两侧肢体可导致双侧瘫，但下肢的情况重于上肢情况。
根据障碍程度分类：①轻度，几乎没有行动受限；②中度，有中等程度的行动限制；③重度，有重度程度的行动限制；④极重度，完全不能行动。
八、脑瘫的伴随障碍
脑瘫是脑损伤的结果，以中枢性运动障碍及姿势异常为主，还可伴有其他脑损伤所致的障碍，称之为下列一种或多种合并症。
（一）体弱多病
脑瘫儿身长及体重一般达不到正常标准，营养差，易患佝偻病，常反复患呼吸道感染、腹泻，简而言之是弱不禁风，影响健康及体力，阻碍身心发育。还有吸吮、咀嚼、吞咽困难，口腔闭合不好及流涎。出牙晚学说话延迟，均给病儿带来不良影响，需要对症处理。除供给科学合理饮食外，锌、铁、钙及维生素AD应及时补充，促其生长发育之需要。
（二）低智及情绪不稳
根据7个国家脑瘫65万份资料得知（1940-1960年），几乎半数为低智，也有报道脑瘫儿1/4-1/3呈低智，其余正常。核黄疸、窒息、早产儿有二重、三重障碍的脑瘫儿低智者相对较多。痉挛型脑瘫侵害大脑皮层，其智力方面较手足徐动型易受损，两者相比后者智商高于前者。
不少脑瘫儿有运动及社交困难，所以更容易受挫，胆小，依赖性强、个性强、固执、任性，情绪脆弱，善感易怒。行为异常表现为注意力不集中、兴奋多动，有的出现强迫行为或自我孤立行为，有的持续某一动作不变或自伤行为，如拔自己头发，头向墙撞击等。因此，同情及鼓励病儿是十分必要的。
（三）癫痫
癫痫常因各种抽风而引人注目。抽风不仅妨碍脑瘫的治疗，而且反复抽风有增加脑损伤的危险，会影响智力。有资料报道，脑瘫合并癫痫概率，婴幼儿为20%-30%，年长儿为40%-50%。在痉挛型四肢瘫、偏瘫、小头畸形，并发率高，有不少婴儿早期即有抽风发作。
药物常可控制发作，通常需要规律服药，坚持2-4年，在医生指导下逐渐停药。发作时搞好护理，保护头部，使其侧卧，松解过紧的衣服易于呼吸及唾液排出，保持呼吸道通畅，守在患儿身旁观察，发作后让其休息。
（四）感觉障碍
有的患儿身体和精神均无重大异常，但记忆力差，学习困难，这是皮质下脑干中心部感觉综合障碍所致。
脑瘫儿有1/3发生斜视，其中内斜视多见。婴儿常有斜视，随年龄增长逐渐减轻至消失的倾向，若1岁后仍有斜视，应找眼科诊治，有的可能需戴眼镜矫正或行手术治疗。
另有眼功能障碍如视神经萎缩，视网膜、脉络膜萎缩等。视神经萎缩多发生在重症脑损伤，伴有低智的痉挛型脑瘫、四肢瘫发病率高。
听力障碍分为末梢性和中枢性。脑瘫儿多为末梢性。历来认为，手足徐动型病儿，多合并听力障碍，主要由于核黄疸所致，会影响语言发育，应及早请医生检查，可用助听器提高听力。
其他如牙齿发育不良，多数病儿出牙迟，患龋齿多，原因是牙质本身的异常和口腔的不卫生。牙齿发育不良，牙质疏松、易折、易蛀，有些成锯齿状，各种牙病发生率高。
单纯性脑瘫只占1/5，多数伴有一种或两种以上合并症。所以脑瘫并不只是“肢体不自由”，实际是“复合性障碍病儿”。因此，在进行康复医疗时，不要忽视伴随疾病的治疗。
九、脑瘫早期诊断的意义
脑瘫的早期诊断，一般是对出生后0-6个月的诊断，其中0-3个月诊断又称超早期诊断。超早期诊断多为中枢性协调障碍，当不能明确为哪一类型脑瘫或是否脑瘫时，只要是姿势反射异常，无论年龄几个月，即可诊断为中枢性协调障碍。在脑瘫病儿中，多数同时伴有智力低下、癫痫等，因此，早期诊断实际上是脑损伤的早期诊断，确切的说是有脑瘫要素的脑损伤儿的早期诊断，同时也是诊断困难时期。因为未成熟儿脑损伤神经症状一般表现不明显，三个月前神经中枢发育不完善。
早期诊断在于可得到早期治疗。过去认为脑瘫是不治之症，将病人拒之门外，让其听天由命，但近年来各国学者研究表明，如果早期诊断，早期治疗，除严重者外，均可以治愈或正常化。鲍依他经治8个月以下脑瘫儿207例，治愈199例，治愈率为96.1%。黑龙江省小儿脑瘫疗育中心应用功能训练等治疗总有效率为95.5%。早期治疗所以如此有效，是因为脑组织在婴儿早期（0-6个月），尤其在新生儿期，尚未发育成熟，还处于迅速发育阶段，而脑损伤也处于初期，异常姿势和运动还未固定化，所以这一时期脑的可塑性大，代偿能力高，恢复能力强。
脑可塑性是脑组织受损伤所致神经缺陷的功能性反应，未成熟脑的可塑性能力强。由于围生期有害因素的影响，导致新生儿某些神经细胞死亡，神经细胞虽然不能再生，但脑的可塑性可以再构成，即神经元与神经元之间可以通过轴突和树突建立新的联络，恢复兴奋传递，发挥代偿作用。且年龄越小再构成代偿能力越强。由于神经系统存在着可塑性，给脑瘫儿在末梢部位给予一定刺激，不断地从末梢感受器向中枢传入正常的感觉刺激，使神经纤维萌出新芽，形成一个新的分支、新的通路，通过其他部位与途径，代偿受损的中枢神经系统的功能以及神经突触发生，促进正常运动的建立，恢复中枢神经系统的功能。
科学研究证明，脑神经细胞发育在胚胎10-18周开始增加，到胎儿8个月时，脑神经细胞增加基本结束，医学上称之为“一次性完成”。也就是说过了这个阶段脑神经细胞数目不再增加，神经细胞已达到140亿之多，6-7个月已出现脑的沟回，其后是细胞成长和相互间联系（突触形成），出生2岁时几乎接近成人水平。生后4个月神经细胞开始髓鞘化，4岁基本完成，这个阶段称为脑细胞分化和完善期，其可塑性大，潜在功能最强。中枢神经系统中存在着大量突触，正常情况下，只有部分突触常受到刺激，阈值较低，呈易活化状态。而相当一大部分突触的阈值很高，不易被使用，处于“休眠”状态。受到反复刺激后，这些突触的阈值逐渐降低和被活化及使用，并可形成新的突触和神经环路，重组一个神经细胞功能集团的网络系统。人体有些部位的脑组织具有多种功能和神经环路，它们和中枢神经各部同时参与活动，一旦承担某种活动的重要脑区受损，其功能可由未受损的其他区域替代和代偿。
科学家研究证明，神经运动主要功能是信息传递。大脑中信息有两类，一类为主要通路较易开发，而另一类为次要通路较为曲折，但第一通路受阻时（脑损伤），第二通路开发变得容易些，治疗的理论就在于此。易开发大脑的潜能，给脑活素、神经生长因子、胞二磷胆碱等神经营养剂，再通过功能训练、经络导平等外界刺激，从而达到启动脑细胞代偿功能。
婴幼儿期的中枢神经系统尚未发育成熟，脑组织各部位功能尚未专一化，关节挛缩程度相对较轻些，手法矫治也较容易，所以早期治疗会达到事半功倍之效果。
十、脑瘫的诊断
脑瘫在早期，尤其生后6个月之前，症状并不太明显，但随着年龄增长，症状逐渐加重，很多学者认为，脑瘫患儿如果得不到康复治疗，其临床症状至少在青春期前是进行性的，而且随年龄的增长，症状逐渐加重。因此，脑瘫患儿早诊早治非常重要。现以生后6个月内脑瘫的早期诊断为例分述如下。
（一）早期症状
小儿如有下列表现应想到脑瘫的可能：①过度激惹，出生后持续哭叫，哭时打挺，入睡困难，一般持续2-6个月；②早期哺乳困难，吸吮无力，吞咽困难，呛奶或吃奶时找不到奶头，持续体重不增；③对噪音及体位改变容易出现“惊吓”、平时“敏感”易激动，即很小刺激，反应很大；④护理困难，如穿衣服时将手难于拉入袖中，换尿布时难将大腿劈开，洗澡时不易将手分开；⑤周岁小儿不分左或右利手，如小儿只用一只手，即使是右手，也应想到偏瘫的可能；⑥抱起来有“发硬”或“发软”的感觉。
（二）运动发育落后
表现粗大运动及精细运动落后，周岁内正常小儿与脑瘫儿具有以下不同特征，应引起家长的关注。
新生儿期，正常儿全身无规律活动，尝试抬头。脑瘫儿活动少，尤其是手活动更少，严重病儿下肢过度伸直，而上肢屈曲，手握得很紧。
3个月，正常儿俯卧位能抬头，逐渐会侧卧，俯卧位有交替踢蹬腿的动作。脑瘫儿1岁或1岁多才会颤抖地抬头，下肢踢蹬动作明显减少或双腿同时踢蹬；若仅一只腿踢蹬，不动的一侧异常。
4-5个月，正常儿主动把手张开，可抓悬挂的玩具，双手举在眼前玩耍。脑瘫儿则不会抓握或只会一只手活动，另一只手紧握拳头，拇指内收。
6-7个月，正常儿不靠物能直腰坐，可伸手取物，并以一只手递给另一只手。脑瘫儿仍不会坐，强扶或坐位时，两腿成屈状，扶成前倾体位，松手后后倾倒下；手的动作不准确，不协调，取物困难。
8-10个月，正常儿会用手与膝交替动作，向前爬行。脑瘫儿仍不会爬或爬时只是上肢活动，下肢没有伸屈交替运动，像兔跳一样。
周岁时，正常儿能自己站立，学会走步；脑瘫儿明显延迟，甚至永远不会走，若扶腋下直立位时，两腿靠紧，甚至交叉成剪刀状，不能迈步。
（三）脑瘫的影像学检查
1、头部CT检查
1972年英国将电子计算机X射线体层扫描的技术应用于临床，对脑组织形态学检查有重要的作用，特别对脑瘫病因的分析有重要作用。
脑瘫病儿进行头部CT检查是常规的，其表现的阳性率在44%-92.59%，对其诊断、分型、分度和病因起到了很重要作用。脑瘫病儿绝大多数脑部结构、形态变化可从CT影像上得到显示，有助于早期诊断及早期治疗。
（1）脑瘫的CT表现
病理改变非常广泛，主要为脑干神经核皮质灰质团块的神经元结构明显改变，白质中的神经纤维变化及髓鞘分离等。脑CT改变主要为脑萎缩、侧脑室或脑室扩大，高密度灶、低密度灶或软化灶、硬膜下积液、脑积水、空洞、钙化灶、脑贯通畸形等。CT表现大致可分为如下几种类型。
脑萎缩：包括脑室周围萎缩，大脑皮质萎缩和小脑萎缩。CT表现为脑室不同程度的扩大及蛛网膜下腔增宽。脑室周围萎缩约占脑萎缩的65%左右，CT表现为脑室周围白质容易减少；脑沟深而明显，常延伸至侧脑室附近；侧脑室体部及后角扩大，以脑萎缩为常见，可能与新生儿脑缺血缺氧、脑病退行性改变，坏死吸收或液化，在脑实质形成低密度影像，软化灶或不规则囊腔改变有关。
脑发育畸形：由于神经系统发育异常所致，妊娠早期脑损伤，以神经元移行异常，如脑裂畸形，小脑回及灰质异位多见；妊娠后期以中间部异常及脑穿通畸形多见。
脑软化灶：常累及中央前回及旁中央小叶运动区，CT表现为皮质及皮质下大小不等的低密度灶，边缘界线清楚，无强化与占位效应。
基底节改变：多由于核黄疸、脑血管缺血、缺氧性损害、颅内感染、颅内出血等引起苍白球及丘脑下区铁钙质沉着及神经细胞变性坏死。CT表现为一侧或双侧对称性钙化灶或软化灶。
（2）CT的异常改变与病型、病因、并发症的关系
病型与CT改变：痉挛型脑瘫主要表现为大脑皮质萎缩，侧脑室扩大或中间部位异常、脑室越大病情越重，这可能与内囊受压或尾状核受损有关。手足徐动型患儿较少发现CT异常，可能因为CT对脑细胞轻度改变及基底带区明显色素沉着等尚不能显像有关，此型有意义的CT征象是基底节异常和第三脑室扩大。共济失调型病儿，可见第四脑室扩大及小脑密度灶，也可见小脑萎缩。弛缓型脑瘫儿，可见侧脑室扩大、脑积水及胼胝体发育不良，25%病儿CT阴性。CT证实有硬膜下积液者可引流，脑积水进行V-P引流等处理，均使临床症状得到改善。
病因与CT改变：窒息多引起中心性萎缩和（或）皮质萎缩；核黄疸者CT改变少见，有时仅有轻微改变；早产儿CT改变可达半数，如中心性萎缩、侧脑室中央部异常及侧脑室中央周围的分割性萎缩。后天因素（产时、产后因素）引起者，其CT异常率较先天因素引起者为多，且脑损伤儿通过CT检查结合病史可以推测其病因：钙化灶均为宫内感染所致、空洞形成者均与出血有关，软化灶有出血史、低密度灶有缺氧史。
并发症与CT改变：脑瘫伴智力低下常见CT异常，智力低下越重，CT改变多为弥漫性萎缩。合并婴儿痉挛症病儿CT表现为中至重度脑萎缩；局灶性癫痫多并发于偏瘫，CT可见到对侧半球萎缩、空洞或海绵状变化。
CT表现与病情不一致性：文献常有报道，偏瘫中存在病变为双侧性及偏瘫位于同侧的病例；CT表现未见异常而临床症状及体征明显。这说明CT形态改变程度与脑功能障碍并不完全一致，可能的原因有：①CT未能显示全部病灶，即结构微细改变病灶太小或病灶遗漏，如位于旁中央小叶病灶，若不扫至颅顶易被漏掉；②少数脑瘫与病变部位中枢神经递质异常有关，CT不能显示皮质功能的损害；③可能与年龄有关、年龄越小CT阳性率越高，往往1岁半后有时临床症状明显存在而CT阴转；④CT存在局限性，难以显示矢状旁区脑损伤及髓鞘形成延迟或发育不良等。
2、头部磁共振成像
MRI对脑室周围白质软化症有很高的诊断价值。
（1）早期变化（生后0-5个月）
①脑室周围白质囊腔形成；②程度不同的脑室扩大和脑室壁不规则；③髓鞘形成延迟。
（2）晚期变化（生后1岁以上）
①脑室周围白质内T2信号强度异常增高；②脑白质容易减少；③脑室扩大和脑室壁不规则；④胼胝体变薄；⑤脑沟、脑池改变，由于侧脑室周围白质减少、脑灰质和脑沟等向中线结构延伸、移位、脑灰质、脑沟接近或达到侧脑室边缘。
因MRI具有多方向切层、多参数成像、能更易观察精确显示病变部位，范围大小及组织学特性，能弥补CT检查的某些不足，更好的显示CT难以显示或不清的病变，如髓鞘发育迟缓，灰质移位、多小脑畸形、导水管狭窄、小脑和脑干软化灶等。
但应该提出的是，MRI检查与CT检查一样，对寻找病因及定位诊断是有帮助的，但由于CT及MRI的表现与脑瘫的临床表现及病情轻重不完全一致，有些脑瘫儿症状很严重而CT及MRI检查却正常或仅有轻微的改变，相反有些脑瘫儿CT或MRI表现很明显而临床症状却较轻，所以，CT及MRI检查作为脑瘫的辅助诊断有一定的意义，但不能用作肯定或否定诊断的依据。
3、单光子发射计算机断层扫描检查
单光子发射计算机断层扫描是利用放射性核素显影与CT技术结合，用三维成像显示出不同层面放射性同位素分布情况，可以准确反映脑局部血流情况，通过该项检查，可对脑瘫伴有癫痫患者发现癫痫病灶，具有与脑电图一致的阳性率，准确性高，对脑瘫的鉴别诊断有价值。
4、脑电图检查
脑瘫患者多伴有癫痫发作。因此对脑瘫进行常规脑电图检查，对早期发现癫痫及早期治疗意义重大。
脑电图是利用电子学原理，将头部表面微弱的大脑生物电信号放大，并记录下来，判断大脑半球生理功能的一种检测手段，对脑瘫合并癫痫的诊断、分型、药物选择有重要作用。近年来又发展为24小时脑电图监测，采用录像监测与脑电图遥测的技术，提高了异常脑电图形的阳性率，进而提高了癫痫的诊断效率。
小儿脑电图主要应用于惊厥疾病的鉴别诊断，意识障碍的鉴别诊断，颅内病灶部位，癫痫治疗效果的判定，智力及行为异常的鉴别。
5、颅骨X射线平片检查
该检查对脑瘫的鉴别有重要作用，如做蝶鞍的测量并发现钙化影，可以确定某些疾病。颅咽管瘤70%以上有钙化影，多见松果体脉络丛钙化。脑部慢性炎症的钙化影多分散在颅底区为细小的斑片状。巨细胞包涵体病在双侧室管膜下，可大致勾画出脑室的轮廓。结节性硬化多数为散在的、大小不等的，多发的棉絮状钙化影。脑三叉神经血管瘤病变，典型表现为双道钙化线，婴儿少见，年龄增大，阳性率增高，钙化为火车轨道状，与脑回轮廓一致。而且X射线颅骨平片对头颅大小、厚薄，囟门发育、血管压迹显像都有一定作用。
十一、鉴别诊断
脑瘫的临床表现非常复杂，很容易与其他疾病相混淆，尤其在婴儿期，有些病儿只出现肌张力低下、运动和智力发育延迟三大症状，又无其他特征所见，鉴别较为困难。确实在临床实践中很多疾病与脑性瘫痪的表现颇类似，应予鉴别。
（一）类似疾病
（1）运动发育落后
有些小儿运动发育比正常儿童稍落后，特别是早产儿、小样儿。但其肌张力和姿势反射无异常运动模式，无其他神经系统异常反射。运动发育落后，随年龄增长和营养改善后，可在短期内得到补偿。
（2）脑白质营养不良
是一组髓鞘形成障碍的脑白质病。临床表现可有精神运动迟缓、智力低下，肌张力增高，不随意运动，四肢挛缩，病理反射阴性等症状，极似脑瘫。该病特点是进行性恶化，常伴有家族史，查脑脊液中蛋白质增高等。
（3）进行性肌营养不良
是一组慢性进行性加重的，遗传性家族性原发性骨骼肌变性的疾病，往往在3-5岁时出现早期症状，动作笨拙、迟缓或由于脚无法放平而开始踮着脚走路呈鸭步状态，易摔倒。随后几年间，病情逐渐恶化，出现肌无力，最后变得无法行走，对称性近端肌萎缩，骨关节畸形，腱反射不易引出，没有病理反射。常见早期表现：当病儿从地上爬起来时，常需手掌按住大腿才能站起。生化检查尿肌酸增加、血清肌酸磷酸肌酶增加。肌电图等可以帮助确诊。
（4）肝豆状核变性
这是先天铜代谢障碍，属染色体遗传疾病，发展到后期就以肝、脑病变等为主，出现肝炎、肝硬化诸多症状，另外有大脑皮质及基底节病变，出现神经元脱失髓鞘改变，临床表现很像锥体外系受损脑瘫。主要特征是进行性加重，血铜蓝蛋白增加，典型的K-F环，在角膜边缘部有沉着形成绿褐色环，一般7岁后可见。
（二）软瘫与硬瘫
瘫痪，也叫麻痹，指人体某一部运动与感觉功能完全或部分丧失。按照瘫痪类型分为“软瘫”与“硬瘫”两大类。
“软瘫”与“硬瘫”的区别主要在于受损害的神经元不同。
“软瘫”是下运动神经元所支配的肌肉力量减弱，肌肉松弛，并逐渐萎缩，同时腱反射减弱或消失，故此类瘫痪称弛缓性瘫痪。
“硬瘫”是上运动神经元，即大脑的神经细胞和它发出的纤维受到损害。由于高级中枢失去对低级中枢的控制，肌肉无法随意运动，感觉减退或消失，但肌肉张力增大，摸上去发硬，对刺激极为敏感，很容易发出不自主收缩。此类瘫痪称为痉挛性瘫痪，俗称“硬瘫”。脑瘫或高位截瘫便属这类。
从治疗效果上说，“硬瘫”难度较大，某些“软瘫”效果较好。神经细胞由于水肿等可逆性病理变化暂时失去功能性瘫痪，有可能恢复，周围神经纤维损伤而引起的“软痪”经过治疗，有些可不同程度地恢复。如神经干因外伤压迫或受伤断裂，通过人工吻接，一定时间内可以生长愈合，恢复传递功能。
脑瘫病儿的运动障碍是由于大脑损伤后肌肉不协调收缩所致，通过肌张力测定可以了解肌肉不协调收缩的失控程度。测定方法如下。
（1）抱
通过抱婴儿的手感，可以初步了解病儿肌张力的情况。痉挛型小儿，抱起时会有强直感和抵抗感。而软瘫儿，抱起时会感到困难，有下沉的感觉，易似要从测试者手中滑下。
（2）姿势观察
如超过3个月肌张力亢进的痉挛儿，放置于仰卧位，往往出现不对称的异常姿势，主动运动少，动作显得刻板，肌张力越高、动作越少，姿势异常越严重。肌张力低下软瘫儿，放置于仰卧位，上下肢常屈曲、外展，缺乏主动运动。
（3）触觉
测试者通过用手触摸病儿上肢及下肢肌肉，来感受肌肉组织的紧张度。若病儿肌张力低下，手感柔软、松弛，对手指的按压较少有抵抗。如肌力正常，手感柔软适中，结实而富有弹性。若肌张力高，则手感紧张，对手指按压有比较强的抵抗。
（4）被动运动
测试者对肢体做被动屈伸运动，若肌张力高，则会感到明显抵抗，而且这种抵抗力往往在运动开始时大于运动结束时。若肌张力低下，则会感到沉重，无抵抗力，肢体无自我控制能力。肌张力正常的肢体在做被动运动时，既可抵抗，又可协同，在一定范围内，有自我控制的能力，测试手感既不像低肌张力的肢体那样沉重，也不像高肌张力那样有很大抵抗力。
（三）姿势异常
在掌握正常姿势的基础上，掌握异常姿势并不难。所谓姿势异常是指正常姿势以外的一些刻板的、少见的姿势，主要有以下几方面。
1、软瘫的姿势
（1）蛙位姿势
躯干及四肢大腿及小腿紧贴床面，无论令其仰卧、俯卧或坐位，宛如青蛙。
（2）“W”状姿势
上肢或下肢屈曲少动，紧贴床面，形如“W”字，分别称为上肢“W”状和下肢“W”状。臀位分娩婴儿多呈下肢“W”状姿势，但其在1周岁左右即消失。
（3）倒“V”字形姿势
将小儿水平托起，头和下肢依重力下垂，躯干上凸，形如倒写的“V”字。
（4）折刀状姿势
使小儿坐位时，头躯干极度前屈，下颌抵床，口与足相接，四肢无力，也称“坐位口足”现象。
（5）阳性围巾症
将小儿一侧上肢拉向对方肩部，可见肘过下颌并与下颌密接，手过肩，有如一条围巾围住颈部。
（6）阳性跟耳试验
仰卧位，固定骨盆将两下肢拉向耳边，足能触耳为阳性。
（7）拉起头不稳定
仰卧将小儿拉起，拉至45°时可见头背屈角缩小，拉至90°坐位时可见头不能立直而偏倒。
（8）缩头抬肩
用两手支撑小儿腋下立位悬起，可见两肩抬高，头向下缩回。
（9）臂丛神经损伤
姿势分三种类型。①上干型：上肢近位端损害，手及手指机能正常。表现为上臂内旋，前臂伸直旋前，掌面向后向外，上臂不能外旋和外展，前臂不能旋后及屈曲。②下干型：腕及手不能屈曲，呈爪型手。③完全损伤型：上肢呈完全性弛缓性麻痹，肌张力低，肌萎缩，腱反射消失。
2、硬瘫姿势
（1）头背屈，无论仰卧、俯卧或坐位，头明显背屈，有时误认为小儿健壮，实为病态。
（2）角弓反张，头颈躯干过度伸展，背屈有如弓状。
（3）上肢硬性伸展，手握拳。
（4）上肢内收、内旋、向后伸展。
（5）下肢硬性伸展、内收内旋，两下肢交叉。
（6）尖足姿势。
（7）两下肢分开角即股角<70°。
（8）跪坐姿势。
（9）坐位后倾，令其坐位不能前倾或坐直，躯干向后伸展倾倒。
（10）茶壶状姿势：一侧上肢固定伸展，另一侧上肢固定屈曲，形如茶壶。
（11）棒状拉起：仰卧位将小儿拉起，以足为支点；整个身体如棒状拉起。
3、不对称姿势
（1）仰卧位非对称性抬头，片刻即倾斜。
（2）非对称性张力性颈反射姿势：侧卧位，颜面侧上下肢伸展，后头侧上下肢屈曲。
（3）手足徐动：由于肌张力增高，伸肌，屈肌不协调，以及变动着痉挛，而发生重复缓慢的扭曲和伸展的奇形怪状的动作。静止时见不到，抓物或活动时即可见到，并且越紧张时越明显。
（4）扭转痉挛：与手足徐动相同，只是主要表现在躯干出现奇怪的动作，以致斜颈、脊柱弯曲，随意动作缓慢、笨拙等。
4、手姿势异常
（1）拇指内收
拇指屈曲内收不能伸开。
（2）熊手
手指末节屈曲。
（3）鹰爪
手腕及手指不能屈曲。
（4）手握拳
2个月以后的婴儿经常握拳。
5、步态异常
（1）痉挛性（即硬瘫）
步态上肢屈肘、屈腕、内收旋前，下肢伸直划圈，骨盆抬高，足尖拖地，此为偏瘫步态。截瘫时两下肢伸直，交叉呈剪刀步，两膝相碰，足尖拖地。
（2）小脑性
共济失调步态举步缓慢，下肢过度抬高，着地过重，左右摆动如醉酒状或向一侧倾倒。
（3）震颤麻痹
步态头及躯干前屈，前臂稍屈曲，两足擦地，步小缓慢而慌张，由于身体前屈，重心向前所致，又称慌张步态。
（4）摇摆态步（鸭步）
由于骨盆和躯干肌肉无力，脊柱前凸，走路膝臀部左右摇摆。此多为肌营养不良所致。
（5）足下垂步态
足下垂，抬腿过高，足趾拖地。多由末梢神经损伤，胫骨前肌无力所致。
十二、脑瘫的轻重分级与预后
脑瘫按运动障碍程度分为轻度、中度、重度。
（一）轻度
症状轻微，日后不需要依赖他人照顾，可独立完成一切日常生活活动。
（二）中度
症状较重，治疗后仍需借助于支架和助具才能进行日常生活。
（三）重度
有严重的运动功能障碍，常伴有语言、智力障碍，治疗困难，日后很难独立生活，必须终生照顾。
按1989年Russian和Gage提出的功能状态分级，小儿脑瘫可分为轻、中、重三级。
脑瘫儿由于临床表现千差万别，康复预后情况往往各不相同。与大脑损伤程度的轻重，是否有并发症，病儿的体质，智力障碍等有关。发现越早、治疗越及时，改善越明显。因婴儿期大脑发育还没有成熟，容易控制，可塑性强，诱发应有的生理反射，促进残存的脑组织发挥代偿作用，争取运动功能正常化，达到生活自理，能学习及走向社会。
智力障碍对预后有明显的影响，如智力正常，而运动功能虽重，经过治疗后使运动功能有所改善，预后较好。如智力与运动障碍都重，则预后差。频繁抽风可致脑缺氧，预后较差。脑瘫儿随年龄增长，对其生活的影响会变得明显，可发生肌肉挛缩，关节变形，从而发展为畸形。治疗与起步年龄早有关，但只要方法得当，坚持不懈，并强调病儿家长积极参与，与医务人员密切配合，预后良好。
应该说，凡是脑瘫儿通过早期发现，及时系统治疗，均会收到明显的效果，他们各种障碍都有不同程度的改善，各种功能均会不同程度的提高。这对脑瘫儿克服自身残疾，充分发挥潜在能力，产生良好的作用。
十三、脑瘫病儿疗效不佳的因素
有的病儿经过长期治疗，但效果不理想，应该查找原因，是否存在以下问题：
您四处求医，治疗无定吗？
您经常中断治疗，时断时续吗？
您经常更换治疗方法或药物吗？
您并不在意孩子的病情变化，只是把治疗作为履行义务吗？
上述四项中，有任何一项或数项，要马上改正错误做法，如果您的孩子具有下列情况，治疗难度会加大。
病情较重，配合困难；智力较差，交流障碍；年龄较大或超过7岁。
以上三种情况出现越多，意味着在治疗上您必须花费更多时间和精力。
十四、脑瘫的预防
脑瘫的康复医疗所付出的代价甚高，所需的时间较长，其疗效远不如常见病那么理想。故必须大力宣传，进行科学指导，优生优育，做到防病于未然。
（一）出生前
（1）实行婚前保健，进行优生及遗传病知识指导。
（2）妇女生育年龄，一般在20-35岁为宜。
（3）避免影响胚胎发育的有害因素，如风疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒感染；不要滥用药物，尤其是麻醉药、磺胺类、镇静药。
（4）禁止近亲婚配，预防先天残疾；保持情绪稳定，增进孕妇健康。
（5）定期进行孕妇健康检查，如有高血压、糖尿病应积极治疗。
（6）避免接触有害物质和放射线照射，不做过多的B超检查，不吸烟、饮酒、长时间地看电视、打牌等。
（二）出生过程
分娩过程引起婴儿窒息、颅内出血导致脑瘫约占60%，因此，识别高危孕妇，预防绒毛膜羊膜炎，提高产科护理，改进新生儿复苏术，这是预防脑瘫发生至关重要的一环。
（三）出生后
出生后一个月的脑瘫，是由于脑部感染、脑血管疾病、脑外伤、核黄疸等。及时进行必要的处理，如吸氧，预防感染、保暖、光疗及换血等。脑损伤的新生儿应建立随访，定期检查。对运动发育落后，肌张力高，姿势异常，哺乳困难、惊叫不睡者，应注意脑瘫的发生，尽快就医，及早康复治疗，努力使脑瘫小儿“病而不残，残而不废”。