曪不良反应：体重增加，水肿。
曪种类：罗格列酮，用量为4~8mg/d，分1~2次口服；吡格列酮，用量为15~30mg/d，每日1次，口服。
(2）胰岛素：
1）适应证：栙1型糖尿病；栚2型糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；栛应激状态：手术、外伤、心肌梗死、脑卒中，重症感染等；栜2型糖尿病口服药治疗欠佳者；栞妊娠期糖尿病；栟胰腺病变导致继发性糖尿病。
2）种类：栙按来源分类：动物(牛、猪）胰岛素、人(重组）胰岛素和胰岛素类似物；栚按作用时间分类：超短效胰岛素、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、预混胰岛素。各种常用胰岛素制剂及作用特点，如表73。
表73各种常用胰岛素制剂及作用特点种类来源浓度(U/ml）起效时间(min）最强时间(h）持续时间(h）
超短效胰岛素基因重组10010~201~1.52~4短效胰岛素动物4030~602~46~8中效胰岛素动物40120~2406~1218~20长效胰岛素动物40180~24016~1830~36超长效类似物基因重组33360~120--24预混胰岛素人，基因重组10030~601.5~1618~243）使用原则：
曪短效作用的胰岛素主要控制三餐后的血糖，中、长效作用的胰岛素主要控制平日的基础和空腹血糖。
曪三餐前胰岛素剂量的分配原则一般是早餐前>晚餐前>午餐前。
曪开始注射胰岛素宜用短效作用的胰岛素，初始剂量宜小。
曪全日胰岛素的剂量超过40U者不宜一次注射，而应该分次注射。
曪PZI与短效作用的胰岛素混合使用时，短效作用的胰岛素剂量应大于PZI的剂量。
曪调整胰岛素的剂量应参考临床症状及空腹、三餐后2小时、睡前的血糖和尿糖水平。
曪调整胰岛素的剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先增加早、晚餐前的胰岛素剂量。
曪每次增减胰岛素剂量2~6U，3~5日调整1次。
曪尽量避免低血糖反应的发生。
4）胰岛素治疗的不良反应：
曪最严重者为严重低血糖反应，尤其老年非感知性低血糖反应最危险。DCCT示严格血糖控制组低血糖反应升高3倍。但低血糖反应非胰岛素固有缺点，是由于医师使用不适当所致(主要是过量），患者饮食方面、运动未配合(漏餐、运动量增加）亦可致发。
曪过敏反应，全身性皮肤反应偶见。
曪注射部位皮下脂肪萎缩。
曪导致粥样硬化的危险，为争论问题，尚未解决。
曪胰岛素抗体形成(少见）。
5）胰岛素泵治疗的适应证：栙黎明现象严重者；栚有糖尿病慢性并发症(包括神经、血管病变）；栛糖尿病急性并发症，如酮症酸中毒；栜新诊断的2型糖尿病；栞糖尿病需手术的患者；栟需要更多社会活动者。
6）胰岛素泵治疗主要有以下优点：栙能最大限度模拟患者的生理胰岛素分泌状态，将血糖控制在最佳范围；栚能减少胰岛素用量20%~40%；栛剂量可精确到0.05U/h，而且每小时都可根据需要调整；栜不影响日常生活，安装方便。
(3）用药选择：
1）超重、肥胖患者(BMI曒24kg/m2）：栙饮食、运动、控制体重加二甲双胍治疗，3个月后HbA1c>6.5%者加用以下药物中的一种或多种：噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类(两者之一）、毩糖苷酶抑制剂；栚3个月后仍然GHbA1c>6.5%者加用胰岛素治疗。
2）非超重患者(BMI<24kg/m2）：饮食、运动、控制体重加以下药物中的一种或多种：二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类(两者之一）、毩糖苷酶抑制剂，三个月后HbA1c>6.5%者加用胰岛素治疗。
5.糖尿病教育(1）糖尿病教育的意义：栙可通过亲切交谈建立相互信任；栚摆脱不良情绪，树立与疾病斗争的信心；栛帮助患者正确对待患病的现实；栜提高对糖尿病有关知识和技能的掌握；栞促进患者主动参与糖尿病的控制；栟同意治疗方案，并能切实付诸实施；栠提高疗效，改善生活质量。
(2）糖尿病教育的内容：栙糖尿病定义、流行病学、病理生理、分型和诊断；栚治疗措施、饮食治疗、运动基本知识；栛胰岛素、口服降糖药物；栜掌握测定尿糖和尿酮体及自我监测血糖的方法，正确理解和利用这些测定结果；栞急性并发症：感染、外伤等代谢的影响及处理；栟慢性并发症：心脑血管病变、视网膜病变、肾病和神经病变等的预防、治疗和康复；栠卫生保健：皮肤、口腔、牙齿和下肢的护理；栢有关吸烟、饮酒和药物等知识；栣旅行、驾车、宴会等生活活动的注意事项；栤低血糖防治教育。
6.治疗目标控制高血糖(使血糖正常），纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，保障儿童生长发育，维持良好健康和劳动及学习能力，如表74。
表74糖尿病控制的生化指标理想良好差空腹血糖(mmol/L）4.4~6.1曑7.0>7.0餐后2小时血糖(mmol/L）4.4~8.0曑10.0>10.0HbA1c(%）7.5(三）治疗注意事项1.饮食控制和运动疗法是糖尿病治疗的基础，坚持饮食、运动和药物相配合，胰岛素一般在饭前20~30分钟注射，运动常在进餐后1小时进行，坚持定量和定时进餐。饮食的临时增减及时间变动要配合运动和胰岛素的相应变化。
2.口服降血糖治疗降糖药不能替代饮食控制、运动锻炼和减肥的作用。小剂量降糖药物的联合应用可达到更好的降糖效果，并能够减少单一药物的不良反应。早期联合治疗对强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要。
(1）适用范围：主要用于轻中度的2型糖尿病患者，以刺激胰岛素分泌或促进外周组织对葡萄糖的利用。可单独使用，也可联合使用，或与胰岛素合用。
(2）禁忌证：孕妇、糖尿病急性紊乱、1型糖尿病，以及晚期、有严重并发症的2型糖尿病患者。
3.胰岛素治疗对于糖尿病发病时表现为高血糖水平，特别是伴体重减轻的患者，应使用胰岛素。对口服降糖药物治疗反应差并伴体重减轻或持续高血糖的患者也应使用胰岛素。对于那些难以分型的消瘦糖尿病患者，应将胰岛素作为一线治疗药物。
(1）普通胰岛素治疗是指为保持临床感觉良好，每日注射胰岛素不超过2次，通过尿糖与血糖监测了解代谢控制情况。
(2）强化糖尿病治疗是指为达到近乎正常的血糖控制需每日多次(3~4次）注射胰岛素，根据血糖与进食量调整餐前胰岛素的用量，保持尽可能规律化的进食时间与锻炼。
强化治疗适应人群：1型糖尿病、妊娠期糖尿病、理解力和自觉性高的2型糖尿病患者(胰岛素替代治疗方案不能达到目的时，可考虑强化治疗）、妊娠合并糖尿病。
（第二节）糖尿病急性并发症
常见的糖尿病急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、低血糖，它们皆可导致昏迷，也是糖尿病患者发病及治疗过程中可能遇到的医学急症，须立即判断其病因，以便尽快进行正确的处理。
一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA）是由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症，以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
主诉
患者以乏力、极度口渴、多饮、多尿、食欲缺乏、恶心、呕吐、烦躁不安、反应迟钝、嗜睡、昏睡、昏迷、上腹痛或胸痛、腰腿酸痛等为症状。
临床特点
(一）主要表现
糖尿病自身症状加重，本身无明显症状的患者可新出现多尿、烦渴、多饮、乏力，原来有“三多一少暠症状的患者诉症状进一步加重。
1.多尿、多饮、乏力酮症酸中毒患者由于体内胰岛素绝对或相对不足，引起血糖升高、尿糖升高、尿渗透压增加，由于渗透性利尿作用，排尿时带走大量水分，尿量增加，患者可反映近日尿量较以前明显增加。由于渗透性利尿作用，尿量增加，体内水分丢失，患者感觉口渴思饮，饮水量增加以补充水分，这一症状属于自我保护。体内胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖不能被肌肉及其他组织所有效利用，导致能量代谢的障碍。另外，尿量增加，可以引起电解质紊乱，如低钾血症的发生等，引起乏力症状的出现。
2.胃肠道症状食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛。
3.呼吸系统症状代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH值<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH值<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
(二）次要表现1.部分患者可表现为视物模糊、脱水和休克症状(1）中、重度的DKA常有脱水，脱水达体重的5%可出现尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
(2）脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
2.神经精神症状个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
(三）误诊分析1.糖尿病急性并发症的各个症状容易与其他原因的症状混淆，因此应高度警惕。
(1）糖尿病酮症酸中毒突出表现为脱水、低血压或休克者易被误诊为其他原因的脱水、休克。
(2）意识障碍者易被误诊为低血糖昏迷、高渗性昏迷、乳酸酸中毒、脑血管意外、中暑、肝昏迷等。
(3）急腹症者易被误诊为急性胃炎、胰腺炎、胆囊炎、溃疡穿孔等。
(4）代谢性酸中毒者易被误诊为乳酸酸中毒。
(5）实验室检查白细胞计数增多者易被误诊为感染。
2.临床常见容易误诊为糖尿病酮症酸中毒的疾病及特点如下。
(1）高渗性非酮症糖尿病昏迷：患者有多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神委靡、嗜睡、精神症状(幻觉、失语、定向障碍、偏盲等），其特点：栙严重高血糖，通常曒33.3mmol/L；栚高血浆渗透压，曒350mmol/L；栛严重脱水：血清钠曒150mmol/L；栜无明显酮症；栞伴有进行性意识障碍。
(2）乳酸酸中毒：患者有深大呼吸(Kussmaul呼吸）、不同程度的意识障碍、呕吐、非特异性的腹部疼痛、倦怠、无力、腹泻、心悸等症状。化验血气分析有二氧化碳结合力(CO2CP）下降，血乳酸测定常大于5mmol/L，阴离子间隙常大于18mmol/L。
(3）饥饿性酮症酸中毒：有或无糖尿病史，尿酮可达轻、中度，血糖正常，尿糖阴性，常有饥饿史(全天主食小于150g）和消耗过多能量的病史(工作劳累、疾病应激等）。
(4）酒精性酮症酸中毒：患者有明确的饮酒史，血糖轻度升高，但是一般小于13.9mmol/L，尿酮体阳性。
辅助检查(一）首要检查1.血酮体定性呈阳性，定量大于5mmol/L有诊断意义。
2.血糖血糖多为16.7~33.3mmol/L，当血糖大于33.3mmol/L时出现高渗状态或昏迷。
3.尿常规尿糖和尿酮体阳性，肾功能严重损伤时，尽管血糖、血酮体增高，尿糖、尿酮体可减少甚至消失。
4.动脉血气分析本病属于代谢性酸中毒，代偿期血pH值在正常范围内，当失代偿时，pH值常降低至7.35以下，CO2CP小于30%，严重时pH值低于7.0。
5.电解质血钠常降低至135mmol/L以下，少数正常，亦可升高至145mmol/L以上，大于150mmol/L应怀疑高渗状态。低血钾是酮症酸中毒的特征之一，初起血钾可正常，甚至偏高。由于酸中毒时，钾离子从细胞内逸出，血pH值每降低0.1，血钾约升高0.6mmol/L，特别在少尿、失水、酸中毒的严重阶段甚至还发生高钾血症。治疗中随着液体的补充和酸中毒的纠正，钾离子进入细胞，或被稀释和经尿排出，血钾可迅速下降。酮症酸中毒时磷和镁可从尿中丢失，血磷、血镁可减低至正常低值或低于正常水平。
(二）次要检查1.血常规白细胞计数常增高，以中性粒细胞增高为显着。血红蛋白与血细胞比容常增高，与失水程度有关。
2.血渗透压可轻度增高，有时可达330mmol/L，甚至超过350mmol/L。
3.其他栙尿素氮、肌酐：可因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，治疗后可恢复；栚血脂：血游离脂肪酸、三酰甘油、磷脂和胆固醇可增高，高密度脂蛋白常降至正常低限以下，治疗后可恢复正常；栛血淀粉酶：若增高，需要检查有无提示急腹症的体征，密切观察。
(三）检查注意事项1.尿糖、尿酮体化验时，肾功能严重受损时，肾循环障碍，肾小球滤过率减少，可引起肾糖阈及血酮体升高，尿糖、尿酮体减少或消失，因此诊断尚需依靠血液检查。
2.动态血气分析，血气碱剩余少于3.0mmol/L，深大呼吸时呼出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸性碱中毒，pH值上升，pH值不如血气碱剩余可靠。
治疗要点(一）治疗原则治疗原则为积极补充液体，应用胰岛素，见尿补钾，及时处理诱发因素，补充热量，必要时适当补充碱性药物，对症处理。
(二）具体治疗方法1.输液(1）输液的参考指标：包括年龄、生命体征、心肾功能、有无休克、每小时尿量、中心静脉压等情况。
(2）输液的作用：栙改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥；栚扩容、改善低血容量、纠正休克；栛肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出；栜扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体；栞充分的液体补充可使血糖下降25%~50%。
(3）输液的原则：按体重的10%为第1日的补液量，一般为3000~6000ml；前4小时补充全日量的1/4~1/3，严重者第1小时补充1000ml，前8~12小时补充全日量的2/3。
(4）液体的种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。
2.胰岛素治疗小剂量胰岛素0.1毺g/(kg·h）持续静脉滴注简便、安全、有效。
(1）优点：栙有较强的降糖效应，较少引起低血糖；栚对血钾影响较小，较少引起低血钾；栛血清胰岛素浓度可达到抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；栜较少引起脑水肿；栞简便、安全、有效。
(2）方法：通常将胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静脉滴注(单独静脉通路），按0.1U/(kg·h）输入胰岛素，使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为静脉滴注5%葡萄糖液或葡萄糖盐液，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。在静脉滴注胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮体等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量，直至过渡为皮下注射胰岛素。