除了上述文化因素外，临床资料表明神经性厌食病人在起病前，可能存在更多的心理社会应激，如学习受挫、亲人去世、父母离异等。同时，Karwautz等（2001）和Romans等（2001）分别对神经性厌食的临床人群和社区人群进行研究，均发现神经性厌食病人有更多的童年期性虐待史。Romans等（2001）尚发现童年有性虐待的妇女，月经初潮早及父亲高度过分的控制，增加了儿童患进食障碍的风险，而且在经历性虐待的妇女中，母亲低水平的照料与神经性厌食的发生相关。因此提示神经性厌食不仅与社会文化因素有关，心理社会应激及儿童期性虐待在神经性厌食的发病中可能也起一定作用。
（六）家庭因素
不良的家庭环境与神经性厌食的发病可能相关。有研究报道该障碍病人多有一个支配的、过度干涉的母亲和一个被动、疏远、拒绝病人、不起作用的父亲。家庭结构趋于刻板、过度保护、回避冲突。病人与食物的斗争实际象征着病人与对母亲依赖之间的斗争，而食物则象征着病人的母亲。其他研究认为神经性厌食是一个家庭病理现象的外在表现。在这个家庭中，神经性厌食病人被其他家庭成员认为是个病人，而不是功能失调的家庭中的一员，而功能失调的家庭才是问题的真正所在。
（七）人格特征
人格特征与神经性厌食的发生关系较为密切。目前研究表明，部分神经性厌食病人存在回避性人格特征或强迫性人格特征。他们易于产生素质性焦虑，追求尽善尽美，在意他人的评价，倾向回避。这些特点都与神经性厌食的发生有关。AnonymouS（2QQ1）对女性进食障碍病人的人格和行为特征进行了分析，提示素质性焦虑、伤害回避、追求完美、强迫行为、自我指向低可以有效地将病人区分为进食障碍的不同亚型。
三、临床表现
神经性厌食起病隐袭。起病年龄从8岁到30余岁。有两个起病高峰时间，13—14岁，17—18岁。但Lahortiga一Ramos（2005）报道15—16岁组发病率最高。大约85%的病人起病于13—20岁。
（―）早期临床表现
神经性厌食起病虽然隐袭，但是，如果既往饮食、体重正常的儿童青少年逐渐出现以下情况，应注意是否为神经性厌食的早期表现：对外貌、体重、体型的过分不满；过分关注并经常测量体重；有意控制饮食，饮食量逐渐减少，有意回避碳水化合物、蛋白质、脂肪类食物；体重逐渐下降；一反常态，非常热爱运动，常常花较多时间进行固定的锻炼；诱吐；月经失调。如果病人出现以上情况，应及时就诊，以明确诊断。
（二）主要临床表现
在经历早期发展阶段之后，神经性厌食病人症状日益突出，并以以下症状为主要临床表现：
1.对肥胖的强烈恐惧和对体重、体型的过分关注对肥胖的强烈恐惧和对体重、体型的过分关注，是神经性厌食的症状核心。因为强烈怕胖，病人常常会花大量时间和精力关注自己的体重、体型及与体重、体型有关的一切事宜。他们会频繁地称量体重，体重的微小增长会使他们焦虑不已；他们会特别关注自己的体型，常常比较、端详或照镜子，并对自己的某些部位非常不满意；他们会为自己制定明显低于正常的体重标准，并竭尽全力思考各种减少体重的方法以达到此目的；他们会对进食产生强烈的恐惧，每当进食前后，就会产生强烈的焦虑、不安和恐惧；他们虽然不胖或已经骨瘦如柴，却坚持认为自己太胖，或坚持认为自己某些部位存在问题，如腹部脂肪太多、臀部太大、脸太大等等。他们会产生体像障碍，即：已经骨瘦如柴或某些部位已经非常消瘦，却做出超出现实的判断和评价，坚持认为自己太胖或某些部位太胖。因对胖存在强烈的恐惧，他们虽然已经骨瘦如柴，生命受到威胁，却依然我行我素，继续为自认为太高的体重和太胖的体型烦恼和焦虑，继续拒绝进食和治疗。
值得注意的是，虽然强烈怕胖是神经性厌食病人的核心症状，但是，在疾病初期，病人的想法常常非常隐蔽，他们不仅可能会找其他借口或用其他理由来解释自己的行为，甚至会断然否认自己怕胖的心理。此外，体像障碍是一个值得关注的问题。目前研究报道体像障碍与病人疾病的严重程度和预后密切相关。体像障碍越重，营养状况越差，治疗时体重增长越少，既往住院治疗失败的情况越多，预后越差。
2.有意减轻体重因强烈怕胖，坚持认为自己太胖，并为自己制定明显低于正常的体重标准，神经性厌食病人会采用多种方法减少体重。这些方法包括：
（1）竭尽全力减少热量的摄入和吸收病人会采取多种方法达到该目的，具体方法常包括：（1）主动减少饮食量，每日进食量明显少于以往饮食量或维持正常营养所需的饮食量，部分病人甚至极少进食严格限制食物的种类，尽可能少吃或不吃碳水化合物、蛋白质、脂肪类食物，少吃水果和蔬菜，部分病人每日只吃少许蔬菜，甚至只吃用清水煮的蔬菜，或只吃用清水涮后的炒过的蔬菜严格限制饮水量，多数病人每日很少饮水进食后诱吐；（5）服用泻药或利尿药；—服用减肥药等。甚至还有病人拒绝使用护肤品，担心其中油脂被吸收，或饭后倒立，企图达到减少热量吸收的目的。
竭尽全力采用各种方法消耗已吸收的热量病人常常采用过度运动的方式达到该目的，包括跑步、跳跃、快步走、做家务等，并有严格的运动计划，如每晚跑步20分钟，跳绳100个，其强度和持续时间常常与病人体力非常不符或超出一般常情，但病人却周而复始、非常严格地在执行。还有病人采用少睡、多站立、寒冷天少穿衣服等方式消耗热量。
病人上述行为开始时常常非常隐蔽，之后逐渐发展，日趋严重。为达到以上目的，病人可能会用其他理由掩饰自己的目的，回避他人或用其他合理的理由解释自己的行为。
虽然强烈怕胖，坚决拒绝正常饮食，但是，部分病人却对食物有特殊的兴趣。他们非常了解食物的成分，吃饭的时候非常注意细嚼慢咽，并可能出现偷窃食物、储存食物、烹调食物并逼迫家人进食等行为。
3.显著的体重下降因竭尽全力减少热量的摄入和增加热量的消耗，神经性厌食病人的体重日益下降，并明显低于正常标准。病人处于不同程度的营养不良状态，甚至处于重度、极重度营养不良状态，并由此出现严重的躯体并发症。尽管如此，病人仍然强烈地怕胖，并继续采用各种措施达到自己继续减少体重的目的。
4.内分泌紊乱由于营养不良，神经性厌食病人会出现多种内分泌紊乱，其中，下丘脑一垂体一性腺轴功能紊乱最为常见，并是神经性厌食的诊断依据之一。由于下丘脑一垂体一性腺轴功能紊乱，青春期前起病的女性病人出现第二性征发育延迟、原发性闭经；青春期后起病的女性病人出现闭经。Becker等（1999）报道，20%—30%的女性病人闭经出现在体重下降之前，体重恢复后仍然存在。男性病人则主要表现为性欲减退及阳痿。虽然上述情况与营养不良、下丘脑一垂体一性腺轴功能紊乱有关，但是，目前研究表明低体重时leptin分泌的减少及胰岛素样生长因子I与闭经也有一定关系，但此方面有待于进一步研究和探讨。
（三）其他临床表现
1.随着病情发展，部分神经性厌食病人会出现周期性或间歇性暴食发作。暴食发作时，病人在短时间内摄入大量食物。暴食后，因恐惧发胖，病人又出现诱吐行为。这种情况常常在神经性厌食起病10—18个月后出现。
2.营养不足和体重下降使病人易于出现抑郁症状。存在抑郁的神经性厌食个体往往有较高水平的焦虑、内疚和强迫及较低水平的社交退缩和兴趣减少。部分病人还会出现情绪不稳、焦虑、易激惹、失眠、注意力不集中、短期记忆下降等情况。
3.由于进食少，消耗大，病人可出现多种躯体并发症，具体包括：
中、重度营养不良，低蛋白血症，水肿。
水、电解质平衡紊乱。
心血管系统心动过缓、低电压、ST段压低、丁波倒置、Q一T间期延长、心律失常。Q一丁间期延长及心律失常可能会危及病人生命。因呕吐和使用利尿剂可能导致电解质平衡紊乱，增加发生危及生命的心脏问题的可能性，因此，对于存在呕吐和使用利尿剂的病人，应予以特别注意。
血液系统轻度贫血，白细胞减少，血小板减少。
消化系统胃肠动力减弱，胃排空延迟，便秘，肝酶和胰淀粉酶增高。胰腺炎在个别病例中也有报道。急性胃扩张和破裂虽然少见，但死亡率高。
泌尿系统由于脱水，血尿素氮水平有所增高。
神经系统10%的病人出现脑电图异常，还有研究发现病人存在大脑皮质的萎缩和侧脑室的扩大。这些改变与体重下降程度密切相关，随着体重和营养状态的恢复而逐渐好转。但是，也有研究发现在体重恢复正常1年的病人，核磁共振检查仍然显示脑萎缩，提示神经性厌食对病人大脑可能存在长久的影响。
内分泌系统性腺功能减退，闭经，甲状腺功能低下，皮质醇增高。虽然皮质醇增高，但病人并无皮质醇增高症的临床表现，可能与病人皮质醇耐受或营养不良、代谢物质缺乏有关。此外，还有研究报道，病人生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平也下降，由此导致病人的生长延迟。当营养恢复正常后，这些物质的水平也恢复正常。血清leptin水平也明显降低。
骨骼系统骨密度减少在神经性厌食病人中非常常见。Grinspoon等（2000）报道，92%的病人骨密度减少至少一个标准差，38%的病人减少至少2.5个标准差。由于成人骨实质的90%是在青春期形成，因此，青春期起病的女性病人出现骨质疏松的风险更大。以下因素对于青少年病人出现骨质疏松具有预测作用：神经性厌食诊断至少已1年，闭经至少6个月，体重指数小于15，钙摄入量每日小于600mg，躯体运动每周少于3小时。由于骨质疏松，该障碍病人易于出现骨折。有研究发现在诊断神经性厌食40年后，该障碍病人的骨折累积发生率为57%，明显高于普通人群。该障碍病人之所以常常出现骨质疏松，与低雌激素水平、高皮质醇水平、营养不良、运动过度等均有关。低胰岛素样生长因子I（IGF一I）在骨质疏松形成中可能也起一定作用。
（10）其他因为营养不良和甲状腺功能不足，神经性厌食病人常常出现低体温、皮肤干燥、毛发脱落、胎毛样毛发等现象。由于诱吐，病人常常出现龋齿、牙周炎。由于抵抗力下降，病人常常易于感染。由于营养不良，病人常常出现生长发育延迟。生长发育迟缓与生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平下降有关。还有研究发现病人生长激素水平增高。生长激素增高的原因可能与IGF一I对生长激素分泌的负反馈减弱有关，但摄入IGF一I，并没有使生长激素的分泌恢复正常。因此，提示病人可能存在原发性下丘脑生长激素分泌控制不足的现象。
（四）共病
神经性厌食病人常常易于共患其他精神障碍，共患的精神障碍会使病人的病情更为复杂。常见的共患病如下：
1.人格障碍神经性厌食病人常常存在人格方面的问题，包括：追求完美，人际交往的不安全感，情感表达明显受限，认同的混乱，过分遵从和内疚，对冲动的严格控制，好竞争，嫉妒心强，低自尊等。有研究报道，在神经性厌食病人中，20.6%存在分裂样人格，10.3%存在回避型人格障碍，3.2%存在强迫型人格障碍9%存在被动攻击型人格障碍4%存在非特定的人格障碍。
2.心境障碍重性抑郁障碍是神经性厌食病人最常见的共患病。有研究报道，在该人群中重性抑郁障碍的终身患病率为50%—68%。重性抑郁障碍可先于、或同时、或后于神经性厌食而发生。神经性厌食病人的一级和二级亲属中，心境障碍的患病风险也明显高于正常对照。MariaGrigoroiu一Serbanescu等（2003）对青春期起病、随访了5—18年的68名限制型神经性厌食病人的一级亲属进行了研究，发现在女性一级亲属中，焦虑障碍（4.6%）、重性抑郁障碍（8.3%）的患病率明显高于对照组；在男性一级亲属中，分裂症谱系障碍3%）和酒依赖（3.1%）的患病率明显高于对照组。这些结果提示神经性厌食、焦虑障碍、重性抑郁障碍、分裂症谱系障碍存在部分共同的遗传易感性。但此方面还有待于进一步研究探讨。
3.焦虑障碍焦虑障碍也是神经性厌食病人常见的共患病。GaiellaFrancaMilos（2003）报道神经性厌食病人焦虑障碍的终身患病率为62%。WalterH.Kaye等QueteletS体重指数=体重（kg）/身高（m2）。
（2004）报道，在神经性厌食病人中，55%的病人至少存在一种焦虑障碍，其中35%存在强迫症，22%存在社交恐怖症，4%存在特定恐怖，13%存在广泛焦虑障碍，9%存在惊恐发作，%存在广场恐怖，5%存在创伤后应激障碍（PTSD）。焦虑障碍多于神经性厌食之前出现。青少年病人较成人病人更易共患强迫障碍。尽管没有明确的证据表明共患的焦虑障碍会明显影响进食障碍的治疗效果，但是，这些共患的问题在治疗计划中也应强调和考虑。
4.其他神经性厌食病人还可出现偷窃狂、物质滥用等情况。GaiellaFrancaMilos（2003）报道22%的神经性厌食病人存在与物质使用相关的障碍。神经性厌食暴食清除型较限制型更易于出现酒精和其他物质使用障碍。共患物质滥用的病人有更加严重的冲动性问题，包括入店行窃、自杀行为、自伤行为和缓泻药滥用。共患的酒精滥用增加神经性厌食病人的死亡风险。
四、诊断与鉴别诊断
（―）诊断步骤
1.采集客观而详细的病史资料，注意病人的症状特点，与发病相关的可能因素，病人的躯体情况，病人的情绪、人格及家庭特点等；2.进行详细的精神检查；3.进行全面的躯体检查和躯体辅助检查；4.综合上述资料，结合诊断标准进行诊断；5.如果存在躯体并发症或其他精神障碍，也应同时作出诊断。
（二）诊断标准
ICD一10神经性厌食诊断标准：
体重保持在至少低于期望值15%以上的水平（或是体重下降，或是体重从未达到预期值），或Quetekts体重指数￥为17.5或低于此值。青春期前的病人可以表现为在生长发育期内体重增长达不到预期标准。
体重减轻是自己造成的，包括拒食“发胖食物”及下列一种或多种手段：自我引吐，自行导致的通便，活动过度，服用食欲抑制剂和（或）利尿药。