2.抗焦虑药虽然目前并没有抗焦虑药治疗神经性厌食的系统研究报道，但是，由于神经性厌食病人常常存在一定焦虑症状，尤其在要求病人进食、阻止病人清除、使病人体重增长时，焦虑情绪更加明显，同时，部分病人可能共患焦虑障碍，因此，运用抗焦虑药缓解病人的焦虑症状有所必要。只是选择药物时，应注意如果使用苯二氮口类抗焦虑药，应选择镇静作用弱、作用时间短的药物，如：劳拉西泮，可在病人进食前或在引起病人明显焦虑的情景下使用。同时，由于神经性厌食病人存在物质滥用和依赖的风险，尤其是暴食清除型病人较限制型病人有更多的物质滥用或依赖的风险，因此，治疗时间不宜过长。
3.抗抑郁药由于神经性厌食与心境障碍可能存在病因学上的关系，神经性厌食病人易于共患心境障碍和强迫障碍，因此，有学者对抗抑郁药治疗神经性厌食的疗效进行了研究。1985年，BiedermanJ等对阿米替林治疗神经性厌食的疗效进行了为期5周的双盲安慰剂对照研究，并未发现阿米替林能够有效治疗神经性厌食。1986年HalmiKA等发现阿米替林在短期住院治疗的病人的研究中显示了统计学上优于安慰剂的疗效，但其疗效并没有得到充分的肯定。还有学者对氯丙咪嗪治疗神经性厌食的疗效进行了研究，也未发现肯定的疗效。因抗抑郁药种类日益增多，而三环类抗抑郁药缺乏肯定的疗效，不良反应也较大，因此，该类药已不适于神经性厌食病人的治疗。
虽然神经性厌食病人存在5一羟色胺（一HT）功能的紊乱，但是，目前关于5一羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）治疗神经性厌食的结果却相互矛盾。有开放性研究表明氟西汀能够有效治疗神经性厌食。但Attia等（1998）对31名住院治疗的神经性厌食病人进行为期7周的随机、双盲、安慰剂对照研究，未发现氟西汀对病人体重、进食行为、心理状态有明显疗效。Gwirtsman等（1990）和Kaye等（1991）发现氟西汀能够有效维持体重恢复正常的神经性厌食病人的体重。Kaye等（2001）对氟西汀治疗体重恢复正常的神经性厌食症病人进行双盲、安慰剂对照研究，也表明该药能够维持疗效，预防复发。但最近一项研究报道氟西汀并不能有效预防神经性厌食的复发。因此，氟西汀治疗神经性厌食的疗效还有待于进一步研究探讨。
基于上述研究结果，目前一般认为氟西汀对于神经性厌食急性期、营养不良和低体重的病人无明显疗效，但是对于体重恢复正常的病人能够维持疗效和减少复发。之所以如此，原因可能在于急性期病人饮食少、体重低、色氨酸缺乏，一羟色胺合成和释放减少，5一羟色胺受体密度下调，氟西汀难以发挥作用。随着营养恢复，5一羟色胺合成逐渐恢复正常，氟西汀从而发挥作用。还有研究发现西肽普兰使30名神经性厌食病人中8名病人的体重明显下降，平均下降5.4kg。SecondvFassino（2001）对西肽普兰治疗神经性厌食的疗效进行了初步研究，表明该药能够缓解神经性厌食症状，缓解抑郁、强迫、冲动，但对病人的体重没有明显的增长作用。
近几年米氮平在神经性厌食的治疗中使用日益增多。但是，到目前为止，尚缺乏该药治疗神经性厌食的系统研究。有个案报道，该药能够有效治疗伴有抑郁症状的神经性厌食病人，病人抑郁情绪改善，体重增加。陈玉龙等（2005）进行了米氮平和SSRIs治疗神经性厌食的开放性对照研究，结果表明：治疗6周时，米氮平组体重增加大于SSRIs组r冶疗12周时，两组体重增加无显著性差异；两组焦虑、抑郁情绪都得到明显改善。米氮平治疗神经性厌食的疗效还有待于进一步研究。
因安非他酮（Bupropion）增加神经性贪食病人发生抽搐的可能性，因此，也不推荐用于神经性厌食、尤其是暴食清除型神经性厌食的治疗。
4.情绪稳定剂有研究对锂盐治疗神经性厌食的疗效进行了研究，没有发现肯定的疗效。有个案报道卡马西平对神经性厌食暴食清除型病人的症状没有缓解作用。还有个案报道丙戊酸在治疗伴有癫痫的神经性厌食病人时，癫痫和神经性厌食的核心症状都得到改善。因没有充分证据表明情绪稳定剂能够有效治疗神经性厌食，故不推荐用于神经性厌食的治疗。
5.其他药物除上述药物外，有研究对纳洛酮治疗神经性厌食的疗效进行了研究，没有发现肯定的疗效。1986年HalmiKA等发现赛庚啶在短期的住院治疗研究中，对不存在暴食的病人有明显疗效，对存在暴食的病人，与安慰剂相比，降低疗效。故其疗效有待于进一步研究探讨。
虽然目前研究显示并没有药物能够有效治疗神经性厌食，但是，如果病人存在明显的焦虑、抑郁或强迫症状，则应该选择适当的抗焦虑药或抗抑郁药予以治疗。只是因为病人躯体情况常常较差，所以应尽可能选择不良反应小的药物，同时，应充分考虑病人躯体对药物的耐受情况，从小剂量开始服用，并严密监测病人的药物不良反应。
（五）共患精神障碍的治疗
因神经性厌食病人易于共患其他精神障碍，因此，对于共患其他精神障碍的病人应予以相应的、积极的治疗，以促进病人的全面康复。
六、病程与预后
自1954年开始，关于神经性厌食预后的研究日益增多。学者们从死亡率、康复率、体重、进食态度和行为、月经等方面对神经性厌食的预后进行了研究。Hans一ChristophSeinhausen（2002）对119个共包括5590名病人的神经性厌食预后的研究进行了回顾，发现这些研究的平均死亡率为5.0%，平均痊愈率为46.9%，平均改善率为33.5%，平均慢性率为20.8%；平均59.6%的病人体重恢复正常，平均57.0%的病人月经恢复正常，平均46.8%的病人进食行为恢复正常。随访时间越长，死亡率越高。随访少于4年，平均死亡率为Q.9%；随访4—1Q年，平均死亡率为4.9%；随访大于10年，平均死亡率为9.4%。在仅包括青少年的研究中，平均死亡率为1.8%，平均痊愈率为57.1%，平均改善率为25.9%，平均慢性率为16.9%；在包括青少年和成人的研究中，平均死亡率为5.9%，平均痊愈率为44.2%，平均改善率为30.7%，平均慢性率为23.5%。1950—1979年、1980—1989年，1990—1999年研究的平均死亡率、痊愈率、改善率和慢性率无明显区别。还有研究发现神经性厌食病人的死亡率为每年0.56%，是普通人群中年轻女性死亡率的12倍。从诊断到死亡间隔时间的中位数为11年。随访时间越长，死亡率越高。随访20年或以上的研究显示死亡率约为15%。死亡原因，5Q%是躯体合并症，25%自杀，25%死于其他无关原因。Lowe等（2001）和Herzog（2000）等报道在女性厌食症病人中，预测死亡的因素包括：血清白蛋白水平异常低，住院时的低体重，社会功能差，病程长，贪食和清除，共患物质滥用，共患情感障碍。
虽然系统的回顾研究均显示神经性厌食青少年病人的预后较成年病人为好，但是正如上述研究所显示，这种差异并不明显，青少年神经性厌食的预后并不像过去认为的那样乐观。但IngerHalvorson等（2004）对51名少年时期起病、经过系统治疗的神经性厌食病人进行3.5—14.5年的随访，结果发现82%的病人不再患有进食障碍，2%患神经性厌食，%患神经性贪食，14%患未在他处分类的进食障碍，无死亡病例；41%有一个或更多的轴I诊断，主要为焦虑和抑郁障碍；病人心理社会功能较好，但仅48%对生活满意。
SingLee（2003）对我国香港地区88名神经性厌食病人进行了至少4年的随访研究，结果发现：3名病人（3.4%）死亡；其他病人随访到起病后9年，61.8%预后好，2.9%预后中等，3%预后差。
因神经性厌食是一个对病人躯体、社会功能都影响较大的疾病，因此积极探讨影响预后的因素非常重要。目前已有研究发现在康复过程中最有帮助的因素是与专业人员、朋友和家庭成员间的“治疗”关系。有一个病人信任的人，鼓励病人表达情感，会使病人从孤独的状态中解脱出来，澄清在知觉和想法方面的歪曲，建立对他人的信任，有利于病人的康复。还有研究报道完全康复的预测因子包括较高的住院时体重和较短的住院时间。共患的精神疾患（如边缘性人格障碍）明显地影响病人的预后。神经性厌食的复发率为22%—51%。PamelaK.Keel等（005）对136名病情缓解的女性神经性厌食病人进行了为期9年的随访研究，发现36%的病人复发。入组时为神经性厌食（限制型）的病人，复发时倾向于出现贪食症状—，人组时诊断为神经性厌食（暴食清除型）的病人，复发时倾向于回到过去的暴食模式；体像障碍、心理社会功能、对体型体重的关注均与复发有关。体像障碍是神经性厌食复发的重要危险因素，提示在预防复发时，针对体像障碍的治疗可以促进神经性厌食病人的长期恢复。
（第二节）神经性贪食
一、概述
神经性贪食（bulimianervosa）是一种主要起病于青少年时期、女性多见、以反复发作性暴食及强烈的控制体重的先占观念为特征、导致病人采取极端措施以削弱所吃食物的“发胖”效应的一种精神障碍。该障碍的主要临床特点为不可抗拒的强烈的摄食愿望和暴食行为，对肥胖的吐、导泻、禁食或过度运动等行为。
bulimia作为一个术语，源于两个希腊词，即：“bous”，意思是“牛或公牛”；“limos”，意思是“饥饿”bulimia即为“病态的饥饿”或“贪婪的食欲”。虽然神经性贪食真正被认识到是一种疾病只有二十余年的历史，但是，这种“病态的饥饿”或“贪婪的食欲”可以追溯到公元前4世纪。
在中古时代，就开始有将“病态的饥饿”或“贪荽的食欲”作为一种症状进行详细描述的案例报道。除Bulimia夕卜，kynorexia也是中古时代运用的一个术语，该术语与神经性贪食更为接近，意指对饮食失去控制，大量进食和呕吐，当时还有具有此类症状的个案报道。18世纪后，kynorexia逐渐被bulimiaemetica所替代，同时，人们也开始关注具有饮食失去控制、大量进食和呕吐特点的病人的心理特征。虽然神经性贪食引起人们关注已有两千多年历史，但是，直到1979年，英国医生GeraldRussell首次提出神经性贪食这一名称，该障碍才真正引起医学界的关注。GeraldRussell还报道了30例神经性贪食病人，这些病人都已就诊6年以上，并且具有三个共同的特征，即：不可抗拒的大量进食的强烈愿望，诱吐等清除行为，对发胖的病态恐惧。从而对神经性贪食的主要临床表现进行了较好的总结。至此，神经性贪食开始被医学界认为是一个独立的疾病实体，并且于1980年被列入DSM一IH诊断标准。
作为进食障碍之一，神经性贪食的年龄和性别分布类似于神经性厌食，但起病年龄比神经性厌食稍晚一些，通常起病于少年后期和成年早期。该障碍的患病率随调查方法及调查人群的不同而有所不同。GaHinkel等（1995）对加拿大一个社区样本进行调查，发现在15—65岁人群中，女性神经性贪食的终身患病率为1.1%，男性神经性贪食的终身患病率为0.1%。Johnson等（1999）报道在1445名学生运动员中1%的女性和0.01%的男性符合神经性贪食症的诊断标准。Kaltiala一Heino等（1999）报道在斯堪的那维亚的4453名14—16岁的女孩和4334名14—16岁男孩中，女孩患病率为1.8%，男孩患病率为0.3%Joundy等（1995）报道，经年龄、性别校正后，神经性贪食的发病率是13.5/10万；在女性中，经年龄校正后，神经性贪食的发病率为26.5/10万。RuthHStriegel一Moore等（2003）对来自美国不同地区和不同经济情况的社区的985名白人女性和1061黑人女性（9—24岁）进行调查，发现白人女性中神经性贪食的终身患病率为2.3%，而黑人女性中神经性贪食的终身患病率为0.4%。还有研究报道该障碍的发病率女性为每年29/10万，男性为每年1/10万。该障碍多见于女性，女性与男性之比为10：1。神经性贪食曾被认为多发生于西方的中产阶级女性，但目前研究报道该障碍可存在于发展中或发达国家的所有社会阶层。国内尚无该障碍的流行病学调查报道。
二、病因
与神经性厌食相似，神经性贪食的病因尚不明确，可能与多种因素有关，是生物学因素、社会心理因素等相互或共同作用的结果。
（一）围生期不利因素
目前，关于神经性贪食围生期不利因素的研究很少。AngelaFavaro等（2006）研究报道以下围生期不利因素与神经性贪食显著相关：胎盘梗塞，新生儿反应低下，早期进食困难，小于胎龄儿。而且“身长小于胎龄”能够有效地将神经性贪食和神经性厌食或正常对照区分开来。这些结果表明神经发育的损害可能与神经性贪食的发病有关。
（二）遗传因素
家系调查和双生子研究均提示神经性贪食与遗传因素有关。MichaelStrober等（2000）对504名进食障碍病人的1831名一级亲属进行了调查，结果发现：在神经性贪食病人的一级亲属中，神经性贪食的终身患病率是正常对照亲属的4.4倍0%的神经性贪食病人家系有另一个亲属患神经性贪食，而对照组为1.7%；对于神经性厌食和神经性贪食的女性亲属，神经性厌食的相对危险度分别为11.3和12.3；神经性贪食的相对危险度分别为4.2和4.4。还有研究表明20%—30%的神经性贪食病人既往曾符合神经性厌食的诊断标准。这些结果均表明神经性贪食与遗传因素有关，而且神经性厌食和神经性贪食存在交叉遗传现象，这两种疾病具有共同的致病因素，并有共同的以遗传为基础的家族素质。除上述研究外，双生子研究报道神经性贪食的同卵双生子同病率为22%，异卵双生子同病率为9%。还有学者对既往文献做了大量的回顾，估计遗传度为0.54—0.83。