神经系统：患者早期可有全身不适、乏力、烦躁、抑郁、健忘及失眠等表现。进一步缺乏可有谵妄、烦躁、幻视幻听、神志不清，甚至痴呆，因此有时将病人当精神病人收治。在慢性病人常有周围神经炎的症状，如四肢麻木、烧灼感，震动觉和位觉消失，以及感觉异常等表现。由于位觉消失，患者可出现共济失调。当合并锥体束受累及脊髓后侧柱变性，可出现痉挛和腱反射增强等表现，其可能伴有维生素B12的缺乏。有时可发生足下垂和腱反射障碍，这表明周围神经受损。本病多影响中枢神经系统。但尼克酸的缺乏常与维生素B1、维生素B2，等B族维生素的缺乏同时存在。
③诊断
从饮食习惯可以看出，长期以玉米为主食，而动物性食品和其他副食摄入不足或饮食质量很差的人群，易患尼克酸缺乏或不足。在计算膳食中尼克酸的含量时，要除去谷物中不能被人体利用的结合型尼克酸的含量。
④防治
预防：合理调配膳食是预防尼克酸缺乏的关键。豆类、大米和小麦含的尼克酸和色氨酸都多于玉米，而且所含的尼克酸大部分为游离型，可直接被人体吸收和利用。减少玉米的摄入量是一项合理的措施。谷类的尼克酸含量是很低的，含量丰富的食物还是动物性食品和坚果类，如肝、肾、瘦肉、禽肉、鱼、兔、核桃、花生等。另外在玉米中加入0．6％碳酸氢钠（即小苏打）的方法，使结合型尼克酸水解为游离型，以便为人体利用；还可在玉米中添加10％黄豆的方法来改善膳食氨基酸的比例，也可以起到良好的预防效果。
治疗：重症患者，尤其是伴有严重腹泻和痴呆的患者，应迅速治疗。首先要纠正水与电解质紊乱，每天口服尼克酰胺2～3次，每次200毫克，直到急性症状消失，恢复正常饮食为止。通常用尼克酰胺治疗，在24小时内有些症状和体征即减轻或消失。尼克酸的缺乏多合并蛋白质和B族维生素等营养素的不足或缺乏，因此治疗时应同时给予高热量、高蛋白和高维生素的膳食，疗效会更佳。开始时要少量多餐，纤维素含量要低，以防止腹泻复发。可选择富含尼克酸的食物，如肝、肾、牛肉、猪肉、羊肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、面粉、小米等。
（9）维生素B12
维生素B12也称氰钴胺素、钴胺素等，它是一类含有钴活性相似的化合物的总称。维生素B12是B一族维生素中至今最晚发现的一种，1964年它的结构才被确定。在维生素中，它的分子最大、结构最复杂，自然界的维生素B12都是由微生物合成的，因此这种维生素在植物性食物中甚少，主要是动物性食品中，因动物的胃肠道微生物可以合成，尤其是食草动物牛、羊等动物的第一个胃里含有大量的合成维生素B12的微生物。人体的肠道细菌也可以合成维生素B12，但主要是在结肠，结肠不能吸收维生素。B12，随粪便排出。人体内需要的维生素B12主要是来源于膳食摄入的维生素B12，吸收后主要贮存于肝脏，通常贮存量约2毫克～5毫克，足够维持身体3-5年的需要，小量的维生素Bn贮存于肾、肌肉等部位。肝脏中的维生素B12可随胆汁排出，排入肠道的维生素B12在回肠可被重吸收，损失极少。因此，在正常情况下不易出现维生素B12的缺乏。
维生素B12在体内以辅酶B12（腺苷钴胺素）和甲基B12（甲基钴胺素）两种具有活性的辅酶形式参与生化代谢和生理功能。
①原因
摄入不足：长期以植物性食物为主，动物性食物摄入不足，可能会出现维生素B12的不足。
吸收和利用障碍：胃、胰和回肠疾病可影响维生素B12的吸收。因维生素Bn在胃酸、胃及肠的酶的作用下，从多肽的连结中游离出来，这些游离的维生素B12与胃的内因子结合形成复合物，在回肠被吸收，在黏膜的刷状缘，维生素B12从复合物游离出来以后，进入门静脉，与血浆中的B12结合蛋白结合并进入肝脏。从胰脏分泌的重碳酸钠和胰蛋白酶能促进维生素B12与B12结合蛋白的结合过程。胃的内因子是由胃的壁细胞分泌的糖蛋白，当胃有病变或切除时，胃内因子分泌受到影响，维生素B12的吸收便产生障碍；回肠切除和胰腺疾病也可直接影响维生素B12的吸收和利用。
大剂量维生素C的影响：大剂量维生素c（500毫克）可影响食物中维生素B12的有效性。每天多摄入1克维生素c可发生维生素B12缺乏病，这到底是大剂量维生素c破坏食物中的维生素B12，还是人体本身的因素尚不清楚。温度在37℃时，大剂量维生素c可以在一个半小时内破坏羟基钴胺素。而且维生素c、维生素B1和铜存在的条件下，可使饲料中的一部分维生素B12变为其同系物，其中一些还具有抗维生素B12的性质。在多种维生素丸中，约有10％～30％的维生素B12因丸中有维生素c、铁等抗氧化营养素的存在，而变为它的同系物，其中有两种同类物在哺乳类动物的细胞内能阻断维生素B12的代谢。
②临床表现
维生素B12缺乏常见的一般症状是周身无力、体重下降、舌炎、背痛、四肢有针刺感、神态呆滞等。缺乏严重时，可导致巨红细胞贫血和神经系统的损伤。
巨红细胞贫血：除一般贫血症状以外，尚有呕吐、腹泻、舌炎、发热等。其骨髓呈典型的巨幼红细胞增生，周围红细胞比正常巨大而厚，染色较深，同时白细胞中度减少，大小不均和形态不一，血小板也可减少。本病多发生在妊娠后期和5～12个月的婴儿。
神经系统症状：手足麻木，下肢强直和行走困难，感觉迟钝，膀胱和直肠括约肌失调等表现。有的患者可出现对称性肢体远端的感觉异常，尤以下肢为重，也可向上延伸到躯干在胸腹部可产生束带状感觉；两下肢无力或瘫痪，下肢共济失调，肌张力和腱反射消失。
⑧诊断
维生素B12缺乏的临床表现，尤其是血液细胞学和骨髓造血功能的改变及神经系统的症状和体征，均不是维生素B12缺乏的特异性表现，必须结合血、尿的生化检查才能明确是否是维生素B12缺乏。
血浆维生素B12含量：正常值140-900帕／毫升，若低于100帕／毫升则有维生素B12缺乏。
尿中甲基丙二酸盐排出量：正常参考值24小时尿的排出量应为1．5毫克～2．0毫克。维生素B12缺乏的患者多数都有甲基丙二酸盐排出量增多，因其代谢需要维生素B12的参与，有的患者24小时尿中的排出量可多于300毫克。
脱氧尿嘧啶核苷抑制试验：该试验被认为是一种测定维生素B12是否缺乏的良好方法。这个试验是用受试者的骨髓细胞、周围血淋巴细胞或全血样品与非放射性的尿嘧啶核苷在试管里预先孵育，然后加入DNA的放射性前体，在试管里加入或不加入维生素B12之后，放射性DNA的前体结合到细胞的DNA中的量就出现区别。在维生素B12缺乏时，可因加入维生素B12而得到改善，便可测出。这个试验不仅能反映治疗前的状况，而且也能反映治疗以后的改善状况。淋巴细胞不受其他B一族维生素的影响。因此在生成的早期1～2个月可反映体内维生素B12的营养状况，这一试验也可以在红细胞及血浆维生素B12水平仍是正常的情况下进行，对维生素B12不足或缺乏也可检出。
④防治
预防：关于维生素B12的日供给量，我国目前尚无规定，可参考世界粮农组织（FAO）和美国提出的日供给量。FAO提出的每天供给量婴儿0．3微克；1～3岁0．9微克；4～9岁1．5微克；10岁以上和成人2微克；孕妇3微克～4微克，哺乳期2．5微克。美国提出的日供给量，儿童、成人和孕妇分别为2微克、3微克、4微克。合理膳食是预防维生素B12不足或缺乏的主要措施，维生素B12主要来源于动物性食品，在膳食构成中，要尽量选择含维生素B12丰富的食物。如牛、羊的肝、肾、心以及牡蛎类，每100克湿重可含维生素B1：10微克以上；脱脂奶、蟹类、沙丁鱼、鲑鱼、鳟鱼及蛋黄每100克含维生素B（12下标）3微克一10微克。
治疗：由于从膳食中摄入的维生素B12不足，如长期素食者，而造成的维生素B12缺乏，除调整膳食以外，每天可口服1微克的维生素B12。当维生素B12缺乏是由于吸收障碍引起的，每天可肌肉注射1微克；也可一次注射100微克，症状可逐渐减退，否则可每月注射100微克。
（10）叶酸
叶酸是B族维生素的一种，它是一组同类化合物的总称。其基本结构是由蝶啶、对氨基苯甲酸和谷氨酸组成的蝶酰谷氨酸，可以有1、3、7个谷氨酸组分，通常称为蝶酰单谷氨酸，或蝶酰多谷氨酸。叶酸在体内转变为四氢叶酸（THFA），它的主要功能是转移1一碳基团，在嘌呤类核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸的合成中起辅酶的作用。它是核酸，尤其是脱氧核糖核酸合成中必不可少的物质。由此可见，叶酸在细胞分裂和繁殖中起重要作用。另外在体内，血红素的形成、丝氨酸和甘氨酸的互相转化、苯丙氨酸形成酪氨酸、组氨酸形成谷氨酸、半胱氨酸形成蛋氨酸和乙醇胺合成胆碱等均需叶酸辅酶的参与。
①原因
正常情况下，体内叶酸的总储存量约5毫克～10毫克，其中一半在肝脏，该储存量可够体内3～6个月使用。
摄入不足：叶酸尽管不像维生素B12那样仅存在于动物性食物中，而它却以叶酸盐的形式几乎存在于所有的食物中，尤其是干酵母、肝、肾等动物性食品及绿叶蔬菜和新鲜水果等均含量丰富。但叶酸不像维生素B12稳定，易被氧化分解破坏，尤其是在烹调加热过程中可破坏50％～95％，这是造成膳食中叶酸摄入不足的主要原因。当然膳食量摄入不足更易出现叶酸的缺乏或不足。
吸收和利用障碍：叶酸的吸收部位主要在小肠的上部，食物中的叶酸盐为谷氨酸结合型，在消化道内被上皮细胞溶酶体的结合酶水解成单谷氨酸，再还原THFA，才被小肠吸收。因此空肠结构功能紊乱，炎征等病变及胆汁分泌过少，小肠结合酶缺乏以及吸收不良综合征等均可影响叶酸的吸收。
叶酸在体内利用障碍的主要原因是由于代谢受阻造成的。叶酸拮抗物，如氨甲蝶呤、氨基蝶呤等二氢叶酸盐还原酶抑制剂可影响叶酸的利用；亚胺甲基转移酶、二氢叶酸还原酶和甲基四氢叶酸盐转甲基酶等酶的缺乏，维生素B12和维生素c的缺乏，以及膳食中甘氨酸和蛋氨酸过多也均可影响叶酸的作用。
需要量增加：婴幼儿的生长发育期对叶酸的需要量增加；由于溶血、慢性失血和坏血病等原因引起的红细胞生成作用增强，对叶酸的需要量也增加；另外甲状腺机能亢进，慢性低烧，肝脏疾病，肾脏透析等也均可使叶酸的需要量增加。上述情况有时可造成叶酸的缺乏。
②临床表现
叶酸缺乏早期的主要症状是衰弱、苍白、健忘、失眠、阵发性欣快症等。缺乏进一步发展，则出现巨红细胞性贫血，这种贫血主要是由于核蛋白形成不足，使骨髓中幼稚型红细胞不能成熟。由于红细胞数量减少，致使血红蛋白含量也降低，同时白细胞、血小板数量也减少等贫血表现，与维生素B12缺乏引起的巨红细胞性贫血的表现是一样的，常伴有厌食、恶心、呕吐等消化系统症状。有的病人舌面光滑，舌乳头萎缩，肝脾肿大，肝脏肿大更为明显，严重的病人可出现心性扩大，心脏杂音，皮肤出现紫癜等。
③诊断
叶酸缺乏的临床症状和体征，血液细胞学和骨髓造血功能的改变以及消化系统症状，都不是叶酸缺乏的特异性表现，因维生素B12缺乏也会产生同样的变化。因此，叶酸缺乏必须进行血浆和红细胞叶酸含量的测定方能明确诊断。当血浆叶酸的含量低于3微克／毫升时可认为是叶酸缺乏，但单独测量血浆的叶酸水平，可能不准确，因膳食中3周没有叶酸的摄入，血浆叶酸水平即可下降，而红细胞中的叶酸几个月后才能下降。因此，需要同时测定血浆和红细胞的叶酸水平才有诊断价值。当红细胞中的叶酸含量低于160微克／毫升，可诊断为叶酸缺乏。
（4）预防
预防叶酸缺乏的最好方法是要保持每天从膳食中摄入足够的叶酸，要选择含叶酸多的食物。
成年男性和女性的供给量，每天分别为200微克和180微克。这一供给量已提供足量的肝脏贮存，可防止在短期摄入不足时出现叶酸缺乏症。妊娠和哺乳期的妇女每天的供给量分别为400微克和280微克。
儿童1一3岁每天为50微克；4-6岁每天75微克；7～10岁每天100微克；11-14岁每天150微克。
（11）生物素
生物素是一种包括人在内的多种生物必需的含硫维生素，是许多食物的组成成分。肠道微生物可以合成生物素。生物素的主要功能是作为羧基转移酶及脱羧酶的辅酶参与体内的生化代谢。
人和大多数动物，摄入大量亲和素时，可引起生物素缺乏。亲和素是一种仅发育于生鸡蛋清内的生物素结合蛋白，因此期吃生鸡蛋可致生物素缺乏。生物素缺乏的特征是厌食，恶心，呕吐，舌炎，苍白，精神抑郁，脱发，干屑性皮炎以及血清胆固醇和胆色素增高。有人报道肠道广泛性切除的病人，长期施行静脉营养，营养液中不加生物素，可出现脱发等生物素缺乏的症状和体征。
生物素的最佳来源是肝脏（100～200微克／100克），蛋黄（50微克／100克），黄豆粉（60-70微克／100克），谷物（3～30微克／100克），酵母（100-200微克／100克），水果和肉类含量较少，每100克仅含生物素0．6微克一2．3微克。
目前关于生物素需要量的研究资料较少，因此对供给量很难做出估计。有人报道，成人每天60微克的生物素能维持6个月不出现缺乏症。志愿受试者，每天从食物中摄入28微克～42微克的生物素，其每天尿中排出量为20微克～24微克，这些受试者无营养不足的表现。鉴于食物中生物素的生物可利用率的资料不充分，同时肠道微生物合成的生物素的吸收利用率也不明确，因此1989年美国建议的成人生物素供给量的幅度较大，每天为30微～10微克。婴儿10微克～15微克；1～3岁20微克；4～6岁25微克；7～10岁30微克；11岁以上和成人一样。
（12）泛酸
泛酸也是B族维生素，因广泛存在于自然界，故被称为泛酸。体内的泛酸，几乎都用以组成辅酶A及酰基载体蛋白的辅基，以上述两种形式在体内参与糖类、脂肪和蛋白质的代谢。