（三）治疗
无须特殊治疗。必要时可应用氨体舒通，适当口服氯化钾，以补充丢失的钾；症状比较严重时，可停用此类药物或改用其他药物。
四、非类固醇类抗炎镇痛药物
非类固醇类抗炎镇痛药物包括：水杨酸类（如阿司匹林）、乙酸苯胺类（如非那西丁、扑热息痛）、吡唑酮类（如安乃近、保泰松）、邻氧苯甲酸类（如氟灭酸）和吲哚类（如消炎痛）。这类药物主要用于解热、镇痛及抗风湿，由于起抗血小板凝集作用，这类药物特别是阿司匹林目前已广泛应用于预防和治疗血栓形成。长期应用这类药物可引起高血压，其中以吡唑酮类及吲哚类多发生。
（一）引起高血压的机制
1．水钠潴留
这类药物都有不同程度的增强肾小管对水钠的重吸收，引起水钠潴留的作用，其中以保泰松作用最强，水钠潴留和水肿的发生率高达10％。水钠潴留的确切机制不很清楚。
2．前列腺素合成障碍
这类药物的抗炎作用是通过抑制环氧化酶活性，抑制了前列腺素的生物合成。前列环素为重要的扩血管物质，促使血液中前列环素明显降低，从而致缩血管物质的作用占优势，打破了正常状态下的生理平衡。从而使外周血管阻力增高、血压升高。
3．肾脏损伤
这类药物均有不同程度的肾毒性，长期应用可导致肾功能损伤，而引起继发性肾性高血压。
（二）临床表现
主要表现为血压升高、水肿，以及胃肠道反应，如上腹不适、恶心呕吐等。由于这类药物特别是保泰松可干扰碘的摄取，并可同时伴有黏液性水肿等甲状腺功能低下的表现。实验室检查可见白细胞减少，出血时间延长等。此外还有原发性疾病的响应症状与体征及实验室检查指标的异常。
（三）处理
一般不需要特殊处理，对原有心功能不全、肝肾功能不全者，应慎用或停用该类药物，严重时进行对症治疗。
五、单胺氧化酶抑制剂
该类药物有：帕吉林（优降宁）、呋哺唑酮（痢特灵）几种三环类抗抑郁药。
（一）引起高血压的机制
1．抑制交感神经递质的灭活
肾上腺素和去甲肾上腺素的灭活大部分是通过交感神经元的主动再摄取，剩余部分则分别由单胺氧化酶和儿茶酚胺氧化甲基转移酶氧化脱氨和甲基化后使儿茶酚胺类物质灭活。当单胺氧化酶受到抑制时，囊泡内的去甲肾上腺素饱和，神经细胞内的去甲肾上腺素浓度饱和，使神经细胞对去甲肾上腺素的主动再摄取功能大大降低，神经末梢释放的去甲肾上腺素不能有效地消除，而导致血压上升。另外，三环类抗抑郁药可直接抑制胺泵功能，而减少儿茶酚胺的再摄取，延长儿茶酚胺的作用时间而起升压作用。
2．与间接拟交感胺的相互作用
麻黄碱和苯肾上腺素等间接拟交感类药物主要通过取代囊泡内的去甲肾上腺素而促进其从神经末梢释放。在正常情况下，囊泡内外神经细胞内的去甲肾上腺素可迅速被单胺氧化酶灭活，而当该酶受到抑制时，泡内游离的去甲肾上腺素含量升高，当神经冲动到达时，去甲肾上腺素释放增加，血压明显升高甚至导致高血压危象。
3．干扰酪胺代谢
单胺氧化酶抑制剂可干扰酪胺的代谢，使酪胺在体内蓄积。蓄积的酪胺可作为拟交感胺促进去甲肾上腺素的释放，另外还能与去甲肾上腺素竞争胺泵，阻止去甲肾上腺素的再摄取。因此，在应用单胺氧化酶抑制剂时，食用富含酪胺或多巴胺的食物可引起高血压。
（二）临床表现
症状体征的严重性和持续时间有很大差异。可发生心悸、全身血管波动、剧烈头痛、面色潮红、恶心、呕吐、血压升高。严重者可出现高血压危象，如极度衰竭、血压骤升、昏迷等。
（三）预防和治疗
关键应做好预防工作，尽量避免单胺氧化酶抑制剂与拟交感药物如麻黄碱、苯丙胺、苯肾上腺素、利血平、甲基多巴、胍乙啶等药合用。在应用单胺氧化酶抑制剂时，避免同时食用富含酪胺的食物如肝脏、奶酪、巧克力等。
治疗主要是对症处理，如发生严重升压反应，立即静脉注射酚妥拉明5～10mg，必要时可再次应用。
六、其他药物
（一）拟肾上腺素药物
在应用拟肾上腺素药物如肾上腺素、多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾上腺素等静脉滴注纠正各种原因的低血压时，可以引起高血压。可通过纠正滴速改善。
在牙科应用左旋肾上腺素和甲哌卡因麻醉时也可引起高血压。
（二）抗高血压药物
1．肾上腺素能阻滞剂
该类药物如胍乙啶、溴苄铵、倍他尼定和异喹胍，可以增加患者对去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺的升压作用的敏感度，可能因竞争神经末梢的“胺泵”，从而减少拟肾上腺素的再摄取，增强这些药物对受体的兴奋作用。在应用该类药物的同时，使用拟肾上腺素药物可引起暂时性高血压。
2．中枢性降压药物
停用中枢性降压药物如可乐定时，可导致肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起显著的血压增高。这种反应发生于停药后几小时内，可持续2周左右。停药后24h，血压可恢复到治疗前水平，并伴有失眠、头痛、兴奋、焦虑等表现。
3．β受体阻滞剂
该类药物在以下情况下可引起血压升高。①嗜铬细胞瘤患者在内源性儿茶酚胺过剩时，单用该类药物可引起高血压。对嗜铬细胞瘤引起的血压高进行治疗时，应选择α、β受体阻滞剂，α受体阻滞剂或钙通道阻滞剂等药物。②用胰岛素治疗的糖尿病患者，重症患者用血浆肾素浓度低，对去甲肾上腺素的反应性也增强，可导致血压升高。③肾功能不全患者应用β受体阻滞剂可致心排血量降低，肾血流减少，可致肾功能不全进一步加重，并可反射性使血压升高。④中枢降压药物与β受体阻滞剂合用时，个别患者可发生明显的升压反应。
（三）可引起高血压的其他药物
（1）环孢菌素。环孢菌素是免疫抑制剂，用于防治移植物抗宿主反应，也用于治疗其他免疫性疾病。环孢菌素在心脏移植、心肺移植的患者及在儿童最为严重。高血压与肾功能损害不一定同时出现，与环孢菌素剂量、血药浓度及是否同时应用糖皮质激素无明确关系。环孢菌素引起严重高血压的机制不清楚。
（2）促红细胞生成素。肾功能不全合并贫血常常应用促红细胞生成素治疗，许多患者表现高血压，这一不良反应发生率较高，在原有高血压的患者更为严重。高血压的发生机制不明。可能与肾脏疾病特定条件下血红蛋白增加有关，而与促红细胞生成素的其他作用无关。在尤肾脏的患者也发生高血压，故与肾素血管紧张素无关。可能与外周血管阻力的增加有关。
（3）以下药物在一定条件下可引起血压升高。抗真菌药物酮康唑、乙醇（酒精）、抗胆碱酯酶药滴眼剂、卡马西平、氯美噻唑、氯丙咪嗪、二巯丙醇、双硫仑、阿霉素、麦角新碱、脂肪乳化剂、血管造影用的荧光素、米帕明、氯胺酮、左旋多巴、氟米龙、纳洛酮、烯丙吗啡、大剂量喷他佐辛（镇痛新），静脉应用异丙嗪、山梨醇、舒必利、妥拉唑啉等。
什么是临界高血压
临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压在186～213kPa（140～160mmHg），舒张压在120～126kPa（90～95mmHg）。此病特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾等无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压患者约有715％的人易发展成高血压病，而正常人只有111％。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及死亡率与高血压病人相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5g以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗剂。
什么是“高正常血压”
或许您对“高正常血压”这一概念有些陌生，那么，今天就让我为您介绍介绍什么是“高正常血压”。
随着科学的发展，人们对高血压的病因及其防治规律认识也在不断的深化。医学专家于1984年首次提出了“高正常血压”这一概念，后又于1993年进一步将血压低于130／85mmHg定为正常血压。因此，当收缩压为130～139mmHg，舒张压为85～89mmHg，或两者只要其中一项达到此水平，便是“高正常血压”。专家们在几十年的艰苦研究中，不厌其烦地对高血压进行深入、细致地分析研究是有其重要原因的。就当前高血压诊断标准（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg）而言，“高正常血压”不是高血压，在无危险因素存在的前提下，也无须用降压药物治疗。但是，识别“高正常血压”有着重要的临床意义。首先，“高正常血压”发展成高血压病的可能性比血压正常者要大；同时，许多临床试验和流行病学调研结果均提示，血压水平的高低，与靶器官（心、脑、肾）损伤及并发症的发生有密切关系。处于“高正常血压”水平的人，心脑血管疾病的风险也随之增高，将来发生冠心病和脑卒中的危险性明显高于正常血压或理想血压的人。另外，还要特别提醒人们注意的是，有糖尿病或心、脑、肾等器官损害的病人，如果血压处于“高正常”水平，此时则需要用降压药物进行治疗。将血压降至正常或理想水平，最好选用长效降压药物，以保持24小时血压平稳。鉴于上述情况，只有将血压降到“高正常”水平以下，也就是说使血压维持在正常水平或理想水平，才可能减少对靶器官的损害，减少并发症的发生，从而减少死亡率。
对于“高正常血压”的人，应该注意哪些问题呢？
首先，应该形成一种健康的生活方式，克服不良生活习惯和行为方式，如抽烟、酗酒、喜食油腻食品和过咸的食品，以及不参加体育活动等等。
其次，对这一人群应加强医学监测，定期到社区、诊室或医院测量血压，并记录下来，定期与医生取得联系，及时寻求必要的指导和帮助。千万别以为自己无任何不适，能吃能喝的，又不耽误干活，怕什么？其实，也许就在您的大意之中，高血压这个无声的杀手正在向您靠近。您这个大意代价太大了。
什么是代谢综合征
临床上常常见到一些病人得了高血压之后，又陆续发现了血脂异常或糖尿病；也有人得了糖尿病后紧接着又患上了痛风、冠心病。这些现象在20世纪初就引起了医学界的注意。到了80年代，有人提出了著名的“x综合征”的概念。90年代后，这种现象被正式命名为“胰岛素抵抗综合征”或“代谢综合征”。
代谢综合征是一系列病理生理现象的统一体，它包括一组致动脉粥样硬化的症状群：中心性肥胖、糖耐量减低或2型糖尿病、高胰岛素血症或胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、高凝状态、纤溶性降低等。最终导致过早动脉硬化、冠心病、脑卒中。此外，微量蛋白尿、脂肪肝、骨质疏松也与之有关。医学研究已证明，胰岛素抵抗是代谢综合征的启动环节，是产生这些症状和疾病的“共同土壤”。
正常情况下，胰岛素能抑制肝脏释放葡萄糖，并促进骨骼肌摄取利用葡萄糖，从而使血糖下降。胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理作用降低，为了使血糖保持在正常水平，肌体代偿性分泌过多的胰岛素，即高胰岛素血症。这种继发的高胰岛素状态又会使胰岛素的其他生物效应增加，对机体造成不良影响，引起高血压、肝代谢异常、动脉硬化等等，导致多种疾病的发生。
代谢综合征这一概念的提出，将过去彼此分割但实际上密切相关的疾病或代谢紊乱联系在一起，提高了对其危险性的认识。当您发现机体存在某一个问题时，它可能只是冰山的一角。了解代谢综合征的概念，有利于动脉硬化的多种危险因素的早期诊断和综合防治。