（2）急性心肌梗死：急性心肌梗死早期，特别是前壁梗死伴有心率快和血压高，显示交感神经兴奋性增高，有梗死后心绞痛与劳力有关者，以及心内膜下心肌梗死均是使用β受体阻滞剂的适应证。因β受体阻滞剂可减慢心率，降低血压及减低心肌收缩力，故可降低心肌耗氧量及急性心肌梗死的再梗死率和猝死率。临床研究证明，对急性心肌梗死患者，只要无β受体阻滞剂的禁忌证，在病后5～7日，长期服用β受体阻滞剂，具有预防再梗死和猝死的作用，但服药期间不宜突然停药。
（3）高血压病：β受体阻滞剂是治疗高血压第一阶梯的首选药物。适用于年龄在50岁以下，交感神经亢进型及高肾素型或正常肾素型高血压，任何年龄高血压合并劳力型心绞痛、心律失常的患者，或有心肌梗死病史的高血压患者。其作用机制是β受体阻滞剂能减慢心率，降低周围血管阻力，扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，故可降低血压。
（4）抗心律失常：儿茶酚胺升高是引起各种快速性心律失常的主要原因之一。β受体阻滞剂可通过阻断儿茶酚胺的作用，控制心律失常，抑制心肌细胞的兴奋性，延长传导。该药可用于室性心律失常，如心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速及风湿性心脏病或冠心病合并心房颤动，可与强心苷合用，以控制心室率。对精神紧张、焦虑及甲状腺功能亢进等引起的室上性心动过速，也有较好的疗效。
（5）充血性心力衰竭：对心率快、肺毛细血管楔嵌压升高、左心室舒张功能异常、左心室舒张末压升高、心排血量下降及心肌耗氧量增加等类型的心力衰竭，在单纯应用强心、利尿、扩血管药物疗效不满意时，可加用小剂量β受体阻滞剂，往往可显著提高疗效。其作用机制是β受体阻滞剂可阻断过量儿茶酚胺对心肌的毒害作用，减慢心率，减少心肌耗氧量，改善心功能。
（6）其他：可用于肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂综合征、主动脉夹层瘤及扩张性心肌病等。
什么是钙离子拮抗剂，其治疗冠心病的作用机制是什么
所谓钙离子拮抗剂，简单地说是指能够阻断细胞外的钙离子进入细胞内的药物。钙离子是参与人体生命活动的重要离子之一，是心肌平滑肌细胞兴奋—收缩耦联的关键因素，在心肌、血管平滑肌兴奋时，细胞外液中的钙离子经细胞膜进入细胞内，与细胞内的特殊蛋白质结合，致心肌血管平滑肌收缩。如果阻断钙离子进入细胞内，可引起心肌血管平滑肌收缩力减弱，血管松弛，血压下降。通常把这类能够选择性阻滞钙离子经细胞膜上的慢通道进入细胞内并减少钙离子内流的药物，称为钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂治疗冠心病的作用机制：
（1）减少心肌耗氧量：①减轻心室负荷。钙离子拮抗剂通过阻断血管平滑肌钙离子内流，抑制毛细血管前动脉张力，扩张小动脉，减轻左心室后负荷；扩张全身静脉，减轻左心室后负荷；降低心室舒张期末压，减少心室壁的负荷。②降低心肌收缩力，使心肌代谢的耗氧量减少。③减慢心率。某些钙离子拮抗剂能减慢心率，使舒张期延长，从而减少心肌耗氧量并增加心排出量。
（2）增加冠状动脉灌注：①直接抑制血管平滑肌，扩张冠状动脉及解除血管痉挛，增加冠状动脉灌注。②加速侧支循环建立，增加冠状动脉灌注。③减轻心内膜下冠状微血管的灌注压力，有利于心内膜下小的动脉灌注。④防止心肌细胞钙超负荷，有利于缺血区冠状动脉血流的重新分布。从而增加冠状动脉的血液灌注。⑤抑制内源性腺苷破坏。有些钙离子拮抗剂能抑制具有扩张冠状血管作用的内源性腺苷的破坏，从而使冠状动脉扩张，增加冠状动脉的血流量。
（3）抑制血小板聚集：心肌缺血时，血小板和前列腺素系统代谢活跃，使血小板聚集，释放反应增强。血小板释放的血栓素A2（TxA2）可促进血小板聚集并加强血管收缩。钙离子拮抗剂能抑制血小板聚集，减少血管收缩物质释放，从而改善心肌缺血。
治疗冠心病常用的钙离子拮抗剂有哪些
在冠心病的治疗中，以硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓和氨氯地平较为常用。这些药物虽然都具有减少心肌做功，降低心肌耗氧量，扩张血管，降低和缓解心绞痛发作等作用，但也各有所长。
（1）硝苯地平（心痛定）：对血管平滑肌作用强，能扩张冠状动脉与周围血管，有较可靠的降压效果，是一种强效、速效的抗高血压药物，适用于合并高血压的冠心病患者。硝苯地平还能有效地解除冠状动脉痉挛，舌下含化可以用于治疗变异性心绞痛。此外，由于硝苯地平扩张血管，可以反射性地兴奋交感神经，使心率加快，故可用于心动过缓的冠心病患者。但它对心脏的传导系统有明显影响，缺乏抗心律失常的作用。
（2）维拉帕米（异搏定、戊脉安）：扩血管作用仅次于硝苯地平，但其抗心律失常作用是这几种药物中最强的一种，尤其适用于合并室上性快速心律失常的冠心病和高血压。因对窦房结和房室结有抑制作用，可使心率减慢，不宜与β受体阻滞剂合用。维拉帕米减弱心肌收缩力的作用比硝苯地平强，所以严重心功能不全的患者慎用此药。
（3）地尔硫卓（硫氮卓酮、恬尔心、合心爽）：该药扩张周围血管，降压作用比前两种药弱，但对心外膜冠状动脉和侧支循环血管，却有较强的扩张作用；对窦房结和房室结有轻度的抑制作用，故可减慢心率，适用于冠心病心率较快者。因其可有效地解除冠状动脉痉挛，常用于治疗冠心病自发性心绞痛。地尔硫卓与β受体阻滞剂合用时也要慎重，因两药均有减慢心率的作用。
（4）氨氯地平（络活喜）：为新一代碱性二氢吡啶类钙离子拮抗剂，与硝苯地平作用相似，口服吸收缓慢而安全，6～12小时血液浓度达峰值，血浆半衰期长达35～45小时。临床上治疗高血压和心肌缺血，每日只需服用1次，连续服7～10日后血药浓度达稳定状态，即在24小时可有效地保持血管扩张作用，有利于控制夜间或清晨时心肌缺血发作或血压骤然升高。由于药物吸收代谢缓慢，在降低血管阻力的同时，不伴有反射性心动过速。
急性心肌梗死的治疗原则是什么
急性心肌梗死的治疗原则是就近治疗，分秒必争，保护和维持患者心脏正常功能，挽救濒死的心肌，防止心肌梗死面积扩大，尽量缩小心肌缺血范围，并及时处理和治疗各种并发症，防止猝死。而治疗的重点是降低心肌耗氧量，增加心脏灌注，积极防治并发症。
心肌梗死的急性期一般为4～6周，可分为三个阶段，即超急性期、急性期和恢复期。超急性期在起病后1～6小时，此期患者心电图不稳定，临床症状有时不典型。应积极实施院外急救，及时处理严重的室性心律失常，抓紧时机进行再灌注治疗。此期应对先兆症状进行积极处理，以减少部分患者发生心肌梗死的机会。急性期主要指心肌梗死数小时至两周内。此期治疗的重点是处理并发症。急性心肌梗死时可以发生多种并发症，如心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和心肌梗死后综合征，甚至心脏破裂等，对此需要进行积极治疗，这是急性期的治疗重点。恢复期一般为梗死后2～6周，此期主要是康复治疗，并注意处理后期并发症，指导二级预防。
什么是CCU，为什么心肌梗死患者要被送进CCU
CCU是心脏病监护病房的英文简称。它不同于一般的普通病房，而是配备有床边监护仪、中央监护仪、心电图机、床边X线机、除颤器起搏导线和人工心脏起搏器、供氧设备及吸引器、人工呼吸机、气管插管及气管切开包、微量输液泵及装有各种急救药品的急救车的特殊病房。有条件的CCU病房还设有主动脉内囊反搏机及小型超声仪等。这种病房配有专门的医务人员，对患者进行连续监护。
急性心肌梗死是内科危急重症之一，常伴有心律失常、心源性休克和心力衰竭等并发症，病情常瞬息万变，难以预防，甚至猝死。建立CCU，由于对患者可以严密监护，及时抢救治疗，急性心肌梗死的病死率已从35％下降到10%以下。
CCU对于心律失常的诊断和治疗具有特殊的意义。有些心律失常，尤其是快速的阵发性的心律失常，常规心电图是难以捕捉到的，但在连续严密的心电监护下，却可以及时发现。现代的心电监护还配有电脑装置，可以对心律失常的先兆信息进行分析、运算，自动检出异常心律，主动发出不同级别报警指令，为医生选择最佳治疗方案提供准确的依据。
根据病情不同，患者在CCU的时间可为几日到十几日，可以24小时连续监护，也可以间断监护。工作在CCU的医务人员，应该具有良好的素质和高度的责任心，否则一旦病情猝发，将来不及对患者进行抢救。
急性心肌梗死的一般治疗有哪些
（1）监护：急性心肌梗死发病急骤，头几个小时因心脏停搏，心室颤动，病死率很高，部分患者来不及抢救而死于院外。因此，急性心肌梗死患者入院后，要在冠心病监护室（CCU）进行心电图、血压和呼吸监测3～5日。对于血液循环不稳定的患者，要进行血流动力学监测（包括肺小动脉嵌顿压和心排出量），为药物治疗提供客观的指标。
（2）绝对卧床休息：能解除精神上的过度紧张和恐惧，可给予适量的镇静剂，如地西泮25～50毫克，每日4次。地西泮除有镇静作用外，还可降低心室充盈压和动脉压，从而减轻心脏负担。此外，尚能降低血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸的释放，减少室性心律失常和心肌损伤的扩展。完全卧床休息1～2周，先在床上活动四肢，坐起。如无心悸、头晕感觉，可沿床边活动，逐渐加大活动量，在室内走动，慢慢料理自己的日常生活。病情严重或年老体弱者可适当延长卧床时间。
（3）饮食：少食多餐，每餐不宜过饱，每日进食4～6次。应维持低脂、低盐，丰富的维生素和蛋白质饮食，热能要充足。适当进食蔬菜、水果，保持大便通畅，防止便秘时加重心衰和意外事件发生。糖尿病患者要控制血糖，降低血脂。
（4）吸氧：充分大流量吸氧，提高血氧饱和度，能挽救梗死边缘存活的缺血心肌。吸氧可采取面罩或双鼻孔鼻塞吸氧，3～5升／分钟，持续24～72小时。吸氧可缓解胸痛，减轻患者气短、焦虑等症状。
（5）镇静止痛：急性心肌梗死患者的剧烈胸痛，常伴有烦躁不安，恐惧或濒死感，如果不尽快解除疼痛，可使心肌缺血进一步加剧，梗死面积进一步扩大。因此，应有效的镇静止痛，可选用吗啡、哌替啶等，同时选用镇静剂，如地西泮、艾司唑仑、苯巴比妥等。
（6）建立静脉输液通道：疑有或已确诊的急性心肌梗死患者，入院后在进行心电图、血压和血清酶监测的同时，尽快建立静脉输液通道，以便静脉给药。尤其是伴有血流动力学不稳定者，如心功能不全、心源性休克等，输液是重要的抢救方法之一。输液的目的：一是调整血容量；二是从静脉给药能迅速达到有效治疗量的血浆浓度。
急性心肌梗死患者吸氧有什么意义
在急性心肌梗死的早期，患者即使没有并发症，也常有不同程度的动脉低氧血症，这可能是与细支气管周围水肿，使小气道狭窄，增加小气道阻力，气流量降低，局部换气量减少有关，特别是两肺底部最为明显。有些患者虽未测出动脉低氧血症，但由于肺间质液体增加，肺顺应性一过性降低，而有气短症状。合并充血性心力衰竭的患者则常有较严重的低氧血症，低氧血症使心肌更加缺氧。缺氧严重时可造成患者心肌的进一步损害，扩大梗死面积，心绞痛不易缓解，并易发生心律失常。因此，急性心肌梗死患者最初24～48小时应常规鼻导管给氧，3～5升／分钟，即使在向医院转运途中，也都不应撤掉氧气。假如患者患有慢性肺部疾患，给氧则更为重要。如果当患者合并严重的充血性心力衰竭、肺水肿、休克、心脏破裂、心包填塞等并发症时，单纯鼻导管给氧则可能难以纠正严重的低氧血症，此时应刻不容缓地进行气管内插管和机械通气，并根据动脉血氧分压处理，切不可延误。
止痛对治疗急性心肌梗死有什么意义，如何止痛
急性心肌梗死引起的疼痛呈濒死样，是依然存活的心肌持续缺血引起的。而持续胸痛可引起冠状动脉痉挛，促使儿茶酚胺分泌及患者烦躁。儿茶酚胺能加快心率，增加心排出量和心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围。因此，胸痛应给予尽快有效的控制。