第二类和第四类β受体阻滞剂治疗心力衰竭的经验有限，临床试验已证实，第一类和第三类β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中具有很强的作用。
心力衰竭患者应用β受体阻滞剂时应注意什么
（1）β受体阻滞剂有负性肌力作用，单独用于心力衰竭患者可引起心功能和血流动力学恶化。因此，必须在强心、利尿和血管紧张素转换酶抑制剂治疗的基础上，病情相对稳定时才可应用。
（2）从小剂量开始，根据用药反应逐渐缓慢调整剂量，如比索洛尔从每日125毫克开始，在6个月以内逐渐增加，最大剂量为每日10毫克；美托洛尔开始每日625毫克，若耐受性好，可改为每次625毫克，每日2次，5～7日增量1次，逐渐增至每次125毫克，375～500毫克，每日2次，一般需经4～6周才能达到维持剂量；卡维地洛开始2周，每次3125毫克，每日3次，若能耐受，2周后剂量加倍，依次逐渐增至每次625毫克、125毫克、25毫克，每日3次，剂量必须增加到患者能耐受的最高限量（体重＜85千克，最大推荐量为每次25毫克，每日3次。体重＞85千克，最大推荐量为每次50毫克，每日3次）。每次增量前须评估患者有无心衰加重或血管扩张症状。
（3）患者应无β受体阻滞剂禁忌证。
（4）除比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛外，其他β受体阻滞剂治疗心力衰竭的疗效及耐受性有待观察。
β受体阻滞剂治疗心力衷竭的适应证有哪些
心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，病情稳定，伴收缩性功能障碍，左室射血分数＜40％者，均必须应用＜受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。上述患者应尽早开始使用，不要等到其他疗法无效时才用。因患者可能在延迟用药期间死亡，而β受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止死亡。并应在血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的基础上，加用β受体阻滞剂，洋地黄也可应用。
由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用，使用初期对心功能有抑制作用，所以对于病情不稳定或心功能Ⅳ级的心衰患者，一般不用β受体阻滞剂。如果病情稳定，无明显体液潴留，体重恒定，且不需要静脉给药者，即使心功能Ⅳ级，也可在严密监护下使用。β受体阻滞剂适用于长期治疗，不适用于作为抢救药物。由于应用β受体阻滞剂症状改善一般在2～3个月后才逐渐出现，所以治疗中即使症状改善不明显，仍应坚持使用。
通常情况下，β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂合用，如果考虑增加β受体阻滞剂治疗，血管紧张素转换酶抑制剂的使用剂量不需要很大。因为大多数使用β受体阻滞剂的临床研究中，使用的血管紧张素转换酶抑制剂剂量不大。另外，使用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂的患者，增加β受体阻滞剂后，可以明显改善症状，并降低死亡危险，其作用优于单纯增加血管紧张素转换酶抑制剂剂量，即使达靶剂量。对于当前或近期有体液潴留的患者，在使用利尿剂前，不要给予β受体阻滞剂。因为利尿剂可以维持钠的平衡并预防体液潴留的继续发展。
β受体阻滞剂治疗心力衰竭的禁忌证有哪些
（1）无论症状轻重，准备使用β受体阻滞剂的患者，应当没有或仅有很少的体液潴留或血容量不足表现，需要使用静脉正性肌力药物，以及住在重症监护病房的不稳定的Ⅳ级心力衰竭患者，应当先使用其他治疗心力衰竭的药物，待病情稳定后重新评价是否可以使用β受体阻滞剂。
（2）患者有呼吸道疾病，β受体阻滞剂可使支气管平滑肌收缩，加重支气管痉挛，故不适合用于支气管哮喘患者。
（3）心动过缓和传导阻滞，包括窦房结功能障碍，心率＜60次／分钟，或Ⅱ度以上房室传导阻滞的患者，不宜使用β受体阻滞剂（除非已经采用起搏器治疗者）。
（4）对胰岛素依赖型糖尿病患者，β受体阻滞剂有时可引起低血糖，还可掩盖低血糖所致的交感神经兴奋现象，如心率快、出汗等，故糖尿病患者应慎用或不用。
β受体阻滞剂的不良反应有哪些，如何避免
像其他许多药物一样，β受体阻滞剂也可能出现一些不良反应。具体表现有以下几个方面：
（1）体液潴留和心力衰竭恶化：多在开始使用β受体阻滞剂后数日内出现，通常没有症状而表现体重增加，最后导致心力衰竭症状明显加重。治疗前有体液潴留的患者，在治疗期间更易发生体液潴留。因此，在使用β受体阻滞剂治疗前后，应每日测量体重，若发现体重增加，即加强利尿剂治疗。直到体重恢复到治疗前的水平。
（2）心动过缓和房室传导阻滞：一般在小剂量情况下较少出现，随着剂量的增加发生的危险性即随之增加。如果心率＜55次／分钟，或出现Ⅱ度或Ⅲ度房传导阻滞，则应减少β受体阻滞剂的剂量。另外，应当考虑是否有药物相互作用，是否可以停用其他引起心动过缓或传导阻滞的药物。
（3）低血压：β受体阻滞剂特别是同时阻滞α受体的药物，可引起低血压。通常无症状，有时出现眩晕、头晕、目眩或视力模糊。发生此种情况时，可先减少血管紧张素转换酶抑制剂或血管扩张剂剂量，或将β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管扩张剂分开时间段使用，此时尽量不要减少利尿剂用量，以防体液潴留。
（4）乏力：使用β受体阻滞剂治疗，可引起乏力和虚弱的感觉。在多数情况下不需要治疗，经过数周乏力可自行消失。但有些患者的症状可能很严重，不能继续增加剂量甚至需要停药。乏力的治疗可采取减少β受体阻滞剂剂量，但是如果乏力的同时伴有外周的低灌注，则应当停药。
（5）支气管痉挛：使用β受体阻滞剂，可使支气管平滑肌收缩，从而加重支气管痉挛，故不适合用于支气管哮喘的患者。
（6）外周血管痉挛：表现为四肢冰冷，雷诺现象等。
（7）停药反应：长期使用β受体阻滞剂突然停药，可引起心悸、血压升高、心绞痛，甚至急性心肌梗死，所以长期服用β受体阻滞剂的患者切勿突然停药。
血管扩张剂治疗心力衰竭的作用机制是什么，临床分几大类
血管扩张剂治疗心力衰竭的机制是药物通过扩张血管减少心脏前、后负荷，使心室壁的张力下降，改善心功能，增加心排出量。临床观察表明，血管扩张剂能缓解症状，改进血流动力学变化，提高运动耐量和生活质量，但大多数血管扩张剂并不能降低病死率。
血管扩张剂依药物作用机制可分为：①直接作用于血管平滑肌的药物，如硝酸酯制剂，肼屈嗪、硝普钠。②通过神经体液或受体作用，间接作用于血管的药物，典型代表包括α受体阻滞剂，如酚妥拉明、哌唑嗪；钙拮抗剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓；血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等。
依其主要作用部位可分为：①扩张容量血管为主，如硝酸酯类制剂。②扩张阻力血管为主，如酚妥拉明、钙拮抗剂。③均衡扩张容量血管和阻力血管，如硝普钠、哌唑嗪等。
血管扩张剂治疗心力衰竭的适应证和禁忌证有哪些
适应证：
（1）心功能Ⅲ、Ⅳ级的心力衰竭（主要为左心衰竭）患者，无禁忌者均可应用。
（2）急性心肌梗死或高血压心脏病并发左心衰竭、肺水肿或心肌梗死并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂导致二尖瓣反流者。
（3）扩张性心肌病和其他心脏病发生顽固性心力衰竭，无禁忌证者均可使用。
（4）先天性心脏病，具有室间隔缺损、肺动脉高压、瓣膜反流而心功能不全者。
（5）风湿性心脏瓣膜病患者有二尖瓣和（或）主动脉瓣关闭不全者。
（6）心脏手术后心功能不全者。
（7）肺心病伴支气管痉挛及肺动脉高压者。
（8）动脉扩张剂不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他流出道梗阻的患者。这些患者可酌情使用静脉扩张剂。
禁忌证：血容量不足、低血压、肾功能衰竭。
如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭
血管扩张剂治疗慢性心力衰竭没有明确作用，且常出现一些不良反应，故多不推荐为治疗慢性心力衰竭的药物，但对急性左心衰竭的患者，给予硝普钠和硝酸酯制剂往往会起到改善症状的作用，现介绍如下：
（1）硝普钠：为常用的静脉滴注制剂，同时扩张小动脉和小静脉，特别适用于急性左心衰竭伴重度高血压；重度充血性心力衰竭伴二尖瓣和（或）主动脉瓣关闭不全；慢性充血性心力衰竭急性恶化时。用法：初始剂量10微克／分钟，每隔5分钟增加5～10微克／分钟，直至出现疗效或低血压等不良反应，最大剂量300微克／分钟。不良反应：最主要的是低血压，停药10分钟内血压可恢复正常。情况紧急时可输注多巴胺。长期大量应用要注意硫氰酸盐中毒、变性血红蛋白症、维生素B12缺乏等。
（2）硝酸酯制剂：该类药物可以通过扩张外周血管使心输出量增加，降低左心室和右心室充盈压来纠正心力衰竭。急性充血性心力衰竭常采用静脉滴注给药，一般用硝酸甘油和硝酸异山梨酯，静脉滴注硝酸甘油剂量可30～60微克／分钟。硝酸异山梨酯的应用国内经验较少，有人主张每分钟40～60微克的速度（即10毫克硝酸异山梨酯加入250毫升溶液中静脉滴注），临床上获得良好效果。动物实验及临床研究均表明，硝酸异山梨酯可以通过降低心脏负荷，提高心输出量，从而改善心力衰竭时血流动力学效应。同时，硝酸异山梨酯也可以降低肺动脉压，改善左心室功能。与硝酸甘油相比，硝酸异山梨酯具有维持时间长，安全范围大，不良反应少的优点。一般血压较高者可选用硝酸甘油，血压不高者，则选用硝酸异山梨酯。
需要指出的是，应用硝酸酯制剂治疗心力衰竭时，还应配合其他治疗措施。
硝普钠治疗心力衰竭的适应证有哪些
硝普钠是一种强效、速效、短效、低毒，均衡扩张小动脉和小静脉的血管扩张剂，其治疗心力衰竭的适应证是：
（1）当急性左心衰竭与肺水肿应用吗啡、利尿剂及乙醇（酒精）湿化氧气吸入等治疗近1小时，急性左心衰竭及肺水肿症状仍不能迅速改善时，则应用硝普钠静脉给药治疗。
（2）急性心肌梗死并发心力衰竭时，应用硝普钠治疗。
（3）难治性心力衰竭使用硝普钠可减轻患者呼吸困难，增加心排血量，减慢心率，改善左心室功能，同时有明显利尿作用。
（4）扩张型心脏病合并心力衰竭时，应用硝普钠可改善心功能。
（5）严重瓣膜病及室间隔缺损或穿孔时，硝普钠可减轻心脏负担，改善心功能，缓解左心衰竭等。
总之，硝普钠用于多种类型的心力衰竭，均可获得良好的效果。
硝酸甘油治疗心力衰竭的适应证有哪些
硝酸甘油应用于临床已数十年，是治疗心绞痛的主要药物。近年来通过临床研究发现，它已成为治疗慢性心力衰竭和急性心肌梗死所致的急性心力衰竭的药物之一。治疗适应证包括以下几个方面：
（1）用于各种原因所致的急性左心衰竭，可使症状迅速缓解。如舌下含化硝酸甘油能缓解急性左心衰竭患者出现的夜间阵发性呼吸困难的症状。
（2）用于严重的和难治性慢性心力衰竭，因可以降低外周血管阻力，使心排血量增加，从而减轻肺淤血，增加各器官组织的血流灌注。
（3）用于急性心肌梗死并发的心力衰竭，静脉滴注或舌下含化硝酸甘油后，即可迅速产生疗效，减轻心力衰竭的症状。
（4）用于二尖瓣狭窄致心力衰竭的治疗，硝酸甘油可使血液淤积在周围血管，使回心血量减少，右心室充盈压降低，从而使肺循环血容量减少及压力降低。硝酸甘油也可以直接作用于肺静脉血管，减低肺静脉的张力，从而降低肺循环压力。
（5）用于二尖瓣关闭不全所致心力衰竭的治疗，使用硝酸甘油后，从关闭不全处返流血液减少，心脏搏出量增加。
螺内酯治疗心力衰竭的作用机制是什么
进一步抑制心力衰竭患者肾素—血管紧张素系统作用的另一项措施就是阻断醛固酮的效应。例如，应用醛固酮受体拮抗剂——螺内酯。现已证实，人体心肌有醛固酮受体。醛固酮除引起低镁、低钾外，可致自主神经失调；交感激活而副交感活性降低。更重要的是醛固酮有独立于血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和相加AngⅡ的对心脏结构和功能的不良反应。大鼠实验研究证明，对于醛固酮引起双心室心肌纤维化，小剂量的螺内酯即能防止之。心力衰竭时心室醛固酮生成增加，且与心力衰竭严重程度成正相关。醛固酮能促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，从而促进心力衰竭的发展。
近期多项临床试验的结果提示，合适剂量的螺内酯具有良好的耐受性，可以改善心力衰竭患者的实验室指标，提高生活质量，降低病残率和病死率。这些临床研究数据加上目前对于螺内酯作用机制的了解，以及对于心力衰竭病理生理的深入认识，均提示螺内酯对于纽约心脏病协会心功能Ⅲ级或Ⅳ级患者具有有益作用，可以降低重度心力衰竭患者的病死率。螺内酯是继血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂后，第三个有望降低心力衰竭患者病死率的药物。
如何使用螺内酯治疗心力衰竭
（1）近期或当前在休息状态下仍有症状的患者，即纽约心脏病协会心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者，使用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂后不能缓解，可以增加小剂量，每日20毫克的螺内酯治疗。