（3）血压不可降得太低太快：有些患者停药后血压上升了，恨不得马上把血压降下来，因此1次服用大剂量降压药，结果血压在短时间内降得太低太快，脑、心、肾等重要脏器供血不足，可能导致心绞痛、脑梗死等严重后果。因此，高血压患者在治疗期间要经常测量血压。最好自备血压计，家庭主要成员都要学会测量血压，以便及时准确地了解血压变化情况，并根据血压变化调整降压药的剂量，目的是使血压缓慢下降，避免血压降得太低太快。
（4）要注意老年高血压患者对降压药物的反应特点：老年高血压患者的血流动力学状态、血管的病理性变化及对药物的反应均不同于一般高血压患者。因此，老年高血压的治疗既要使血压降至正常或接近正常，又要保证脑、心、肾等重要器官的血液供应，同时保持良好的生活质量，延长患者寿命。下面分类介绍老年高血压患者对降压药物的反应特点：
①噻嗪类利尿剂。老年高血压患者对噻嗪类利尿剂反应敏感，应小量用药，逐渐加量，同时此类药的不良反应较多，如低血钾、低血镁、糖耐量降低、血尿酸增高、血肌酸增加、血脂增高、胰岛素抵抗增加等，故不宜长期使用。另外，老年高血压常伴有糖尿病、前列腺肥大、痛风等，也不宜用噻嗪类利尿剂。
②β受体阻滞剂。老年人对β受体阻滞剂耐受良好，常能长期坚持，但该药会使老年人本来就高的血管外周阻力更高，在降压的同时会减少组织的血液供应；同时老年人对β肾上腺素能受体反应性降低，使该药的疗效降低。另外β受体阻滞剂会使血中的三酰甘油增高，出现胰岛素抵抗和胰岛等敏感性降低，呼吸道阻力增加，性功能障碍等。
③哌唑嗪。本药不良反应不多，主要是避免首剂的体位性低血压反应，而且本药尚可治疗老年高血压患者常伴有的前列腺肥大和性功能减退。
④钙拮抗剂。硝苯地平长期用药不出现耐药性，缺点是降压太快，作用持续时间短，需频繁给药才能使血压持续下降。另外，会出现早晨血压高，下午血压低的现象，部分患者口服后会出现头痛，长期服用可能引起双下肢水肿等。第二、三代钙拮抗剂，如尼卡地平、尼群地平、氨氯地平及伊拉地平等优点更多，药效时间长，每日1～2次给药即可。
⑤血管紧张素转换酶抑制剂。卡托普利能增强胰岛素的敏感性，对心力衰竭及心律失常也有作用，不良反应不多。较常见的不良反应是咳嗽，停药后症状能消失。
（5）在药物治疗的同时，不要放松非药物治疗：实践证明，大多数临界高血压和轻度高血压患者经过非药物治疗，即可使血压降到正常，而中、重度高血压患者必须将非药物疗法作为药物疗法的基础，两种疗法并用，既可提高疗效，又可减少药物的不良反应。
（6）注意性功能：有些降压药，如甲基多巴、胍乙啶、利血平、美卡拉明（美加明）等，对性功能有不同程度的影响，长期使用会引起阳痿、性欲低下或射精延迟等。因此，服药时需注意，发现性功能障碍后应及时就医，改换其他降压药。
总之，高血压患者服用降压药物，一定要坚持长期服药，缓慢降压，药物与非药物疗法并用的原则，使血压维持在一个适当的水平上，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量，尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。
高血压合并冠心病怎样治疗
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。临床上主要表现为心绞痛、心律失常、心力衰竭，严重时发生急性心肌梗死或突然死亡（猝死）。心绞痛的发作是由心肌短暂缺血、缺氧引起的，通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况，可以在休息时发生，但更多的是心脏因各种原因在负担加重、冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生。当心绞痛发作时，往往伴有高血压、心率加快，而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量，降低血管阻力，减慢心率，改善心肌缺血，终止心绞痛发作。所以，治疗高血压的机制与治疗冠心病的机制相同，两者并不矛盾。
（1）高血压合并冠心病患者降压的理想水平是舒张压在107～113千帕（80～85毫米汞柱），过度降低舒张压可能导致心肌梗死。有人报道，当舒张压维持在121～131千帕（91～98毫米汞柱）时，冠心病病死率最低，而将舒张压降到120～113千帕（90～85毫米汞柱）以下时，可能因为灌注不足而发生心肌梗死。
（2）高血压合并冠心病心功能不全患者选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂既可降压，又可改善心功能。长期应用可持续逆转高血压造成的左心室肥厚，而后者是导致心力衰竭、心肌缺血、严重心律失常甚至猝死的高危因素。而利尿剂因可使30％高血压患者血钾降低，易引起室性心律失常，使冠心病的猝死人数增加，且可引起血糖、血脂增高，加速动脉粥样硬化，故一般情况下不用。
（3）高血压合并心律失常患者应选择不影响窦房结功能的药物，如硝酸甘油、硝苯地平，慎用减慢心律的药物，如维拉帕米、甲基多巴、可乐定等；合并心动过速时选用维拉帕米、地尔硫卓、阿替洛尔等，慎用肼屈嗪、胍乙啶。
（4）高血压合并冠心病心肌梗死时，目前认为急性心肌梗死早期使用小剂量转换酶抑制剂，可防止心肌梗死后患者心脏结构变化引起的心功能不全，改善患者生活质量。β受体阻滞剂可预防心源性猝死和再梗死的发生，从而可降低心肌梗死后患者的病死率。
高血压合并心绞痛如何选择药物治疗
高血压合并心绞痛的患者应当选钙拮抗剂、β受体阻滞剂和硝酸酯类药物治疗，但禁用肼屈嗪等单纯扩张小动脉的血管扩张剂。
这里需要注意的是，当单一药物抗心绞痛无效时，多需两类药物联合应用，简称“二联”。硝酸酯类药物与β受体阻滞剂，是最常用，又安全的用药方法。硝酸酯类药物可减少β受体阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝酸酯类药物引起的反射性心动过速。硝酸酯类药物与钙拮抗剂联用，以与地尔硫卓合用为主，与硝苯地平合用，有时可加重头痛及反射性心动过速。
β受体阻滞剂与钙拮抗剂联用应格外小心。钙拮抗剂维拉帕米和β受体阻滞剂同时静脉滴注，可引起严重心脏阻滞，甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁忌使用，口服联用尚可。钙拮据剂地尔硫卓与β受体阻滞剂口服联用，常可耐受，但联用时抑制心功能和加重心脏阻滞的不良反应不容忽视。钙拮抗剂硝苯地平与β受体阻滞剂联用比较提倡。β受体阻滞剂可减少硝苯地平引起的反射性心动过速，比较安全，疗效也好。
目前我国较少三联用药，许多文献证明，一般情况下“三联”不比“二联”更有效，所以我们认为，不必提倡“三联”用药。只有在“二联”治疗失败后，才使用“三联”治疗，少数患者可获得强于“二联”的效果。若“二联”、“三联”用药仍不能理想地控制心绞痛症状，常提示冠状动脉病变较严重，应及时做冠状动脉造影，以决定是否须做经皮穿刺冠状动脉扩张成形术或冠状动脉搭桥手术。
高血压合并心功能不全时如何用药
高血压合并心功能不全的原因，一方面是由于长期高血压，全身小动脉持续性痉挛，外周阻力增加，心脏要维持正常的排血量，就必须加强心肌收缩，克服比正常血压时大得多的阻力，而心脏加强做功的结果，必然造成心肌肥厚，心肌纤维肥大和增粗，间质纤维组织增生；然而供给心肌的毛细血管数量和血流量并未增加；另一方面，由于冠状动脉在高血压的长期作用下，容易导致动脉粥样硬化的发生和发展，造成冠状动脉供血不足和心肌代谢障碍；随着病情进展，肥厚的左心室也会逐渐扩张，失去代偿能力，而发生左心衰竭。
左心衰竭发生后，患者常表现为劳动时心悸气短，继而静坐时也感到心悸气短，并常在夜间因憋气而醒。严重时不能平卧、气喘、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，若抢救不及时，常常造成死亡。左心衰竭后可导致肺循环障碍、肺动脉高压而影响右心功能，发生右心衰竭。临床上患者表现为颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。
高血压合并心功能不全时，应选用既能降压，又能改善心脏功能的药物。
（1）转换酶抑制剂既能降压，又能改善心脏收缩和舒张功能，并可有效地减少高血压患者左心室肥厚的发生和逆转已经发生的左心室肥厚，提高患者的生活质量。对高血压伴有慢性心功能不全的患者，宜用长效转换酶抑制剂，如培哚普利、依那普利。
（2）β受体阻滞剂治疗心力衰竭可明显改善患者预后，其可减慢心室率，减少心肌耗氧和左心室做功，使循环中儿茶酚胺浓度不致过高，并对抗其毒性作用，有一定抗心律失常作用，可减轻左心室负性重塑。β受体阻滞剂应从小剂量开始用药。
（3）利尿剂有轻微的降压作用，也可作为治疗心力衰竭的辅助治疗药物，但长期应用应注意低钾、低钠等不良反应。
（4）硝酸异山梨酯适用于高血压合并冠心病引起的心功能不全。在有急性心功能不全时，舌下含服5～10毫克，每5分钟1次，连续5～8次，疗效肯定。
（5）哌唑嗪适用于高血压合并心力衰竭，亦可用于肾功能不全的患者。剂量从05～10毫克开始，每6～8小时1次，可逐渐增加剂量至每次2～3毫克，用药过程中需随时注意血压情况。
（6）洋地黄制剂适用于各种程度的高血压合并心力衰竭患者，特别是伴有左室腔扩大，心率明显增快，或伴有心房颤动、心房扑动等心律失常者，应用这类药物可迅速获得疗效。
（7）高血压合并心功能不全时，禁用短效钙拮抗剂，但可用长效制剂。
高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗
左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应；另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：①左心室充盈减少。②左心室储备功能降低。由此妨碍心肌的氧合作用。③常常诱发室性心律失常。④持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。