由美国、喀麦隆及欧洲各国科学家组成的一个国际研究小组表示，他们通过野外调查和基因分析证实，人类艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来。艾滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果，还是法属殖民地。一个从森林中走出的土著人，被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后，便被予以冷藏，就此尘封数十年。万没想到的是，数十年后，这血液样本竟然成为解开艾滋病来源的重要线索。
此后，艾滋病由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。
艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。艾滋病在世界范围内的传播越来越迅猛，严重威胁着人类的健康和社会的发展，已成为威胁人们健康的第四大杀手。联合国艾滋病规划署2006年5月30日宣布自1981年6月首次确认艾滋病以来，25年间全球累计有6500万人感染艾滋病毒，其中250万人死亡。到2005年底，全球共有3860万名艾滋病病毒感染者，当年新增艾滋病病毒感染者410万人，另有280万人死于艾滋病。
艾滋病传染的主要途径是性行为、体液的交流而传播，母婴传播。体液主要有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。
唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液；毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。但是，因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。
一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜，喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，在离开人体，如果暴露在空气中，没有几分钟就会死亡。艾滋病虽然很可怕，但该病毒的传播力并不是很强，它不会通过我们日常的活动来传播，也就是说，我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等，而感染。
凶猛的肠道传染病——霍乱
霍乱（cholera），早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理，目前统称霍乱。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
霍乱从感染到出现症状要经过数小时至5天，多数为1～2天。霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。在严重病例，第一次大便量可超过1500毫升。呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。恶心少见或较轻。呕吐物先为胃内容物，以后可为米泔水样或清水样。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠，表情呆滞、眼球下陷、脸面深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。腹部凹陷呈舟状腹。脉博微弱，血压下降，尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往可危及性命。
自古以来，印度恒河三角洲是霍乱（古典型）的地方性流行区。十九世纪初，由于通商、航海、朝圣以及随着资本主义的发展和帝国主义的侵略，国际交通日益发达，霍乱开始由印度向外传播。霍乱在1817～1923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。1820年（清嘉庆二十五年）霍乱传入我国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，每年都有数十个国家或地区和数以万计甚至十几万的人发病，给人类造成巨大的灾难，严重危害着人类的生命和健康。
解放后，在党和人民政府的领导下，贯彻“预防为主”的方针，加强国境卫生检疫，大力开展群众性爱国卫生运动，积极采取各项预防措施，使古典型霍乱再未在我国出现。
由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。霍乱多发生在夏秋季节，高峰期在7～8月间。2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万，重灾区最先出现的疫情就有霍乱。
虽然近20年来临床疗效有显著提高，但还是要加强霍乱的预防才是保护人类健康的重要工作，所以我们应该切实做到饮食、饮水和个人卫生，不买不吃不洁食品，不喝生水喝开水，牢牢把住“病从口入”关，是预防霍乱行之有效的办法。
遗传来的病魔——血友病
血友病是一组遗传性出血性疾病，它是由于血液中某些凝血因子的缺乏而导致的严重凝血功能障碍。根据缺乏的凝血因子不同可分A、B、C三类。前两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体不完全隐性遗传。
先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者；正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者；患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者。约30％无家族史，其发病可能因基因突变所致。
由于患者血浆中缺乏某种凝血因子，患者的血管破裂后，血液较正常人不易凝结，因而会流去更多的血。体表的伤口所引起的出血通常并不严重，而内出血则严重得多。内出血一般发生在关节、组织和肌肉内部。当内脏出血或颅内出血发生时，常常危及生命。
关节出血在血友病患者中是很常见的，最常出血的是膝关节、肘关节和踝关节。血液淤积到患者的关节腔后，会使关节活动受限，使其功能暂时丧失，例如膝关节出血后患者常常不能正常站立行走。淤积到关节腔中的血液常常需要数周时间才能逐渐被吸收，从而逐渐恢复功能，但如果关节反复出血则可导致滑膜炎和关节炎，造成关节畸形，使关节的功能很难恢复正常，因此很多血友病患者有不同程度的残疾。
由于每个凝血因子的基因都是一串复杂的序列，即使是同一种类型的血友病患者，相应基因也有所不同，因而其凝血因子的活性水平也不同，据此可将血友病患者分为重型、中型和轻型。
重度血友病患者的血浆中所缺乏的凝血因子的活性程度达不到正常人的3%，一个月内可数次出血，出血常常在没有明显原因的情况下发生，称为自发出血。关节出血很普遍。
中度血友病患者的因子活性程度为正常人的3%至6%，他们的出血常常由小创伤导致，例如运动损伤。关节出血一般在外伤后发生。
轻度血友病患者的因子活性程度为正常人的6%至25%，一般只在外科手术、拔牙或严重外伤后出血不止，关节出血也较少。
保护得好的病人，从外表看，和常人没有区别。只要注意在出血时（尤其是关节内出血）及时补充凝血因子就可以了。这类病人可以像常人一样生活、工作、参加各种社会活动，不影响自然寿命。
由于血友病是一种遗传性疾病，所以尤其要注意下一代的优生优育。按照我国法律，患血友病的病人是可以结婚生子的。但从优生优育和家庭和谐的角度出发，应了解后代患血友病的可能性分析：
（1）男为血友病患者，女为正常：此种情况，应生男孩儿，这样不仅这个男孩儿100%是健康的，而且其后代也不会出现血友病人，血友病就能从此在这个家族消失；若生女孩儿，女孩儿则为基因携带者，虽然不发病，但会遗传给其后代男性，使其后代男性为血友病患者。
（2）男为血友病患者，女为携带者：此种情况，所生的男孩儿中，有50%可能性是血友病患者，另50%可能性是正常人；所生的女孩儿中，有50%可能性是女性血友病患者，另50%可能性是基因携带者。
（3）男为正常，女为携带者：此种情况，所生的男孩儿中，有50%可能性是血友病患者，另50%可能性是正常人；所生的女孩儿中，有50%可能性是基因携带者，另50%可能性是正常人。
（4）男为正常，女为血友病患者：此种情况，所生男孩儿100%是血友病患者，所生女孩儿100%是基因携带者。
（5）男为血友病患者，女为血友病患者：此种情况，不论生男生女都是血友病患者。
蚊虫带来的灾难——黄热病
黄热病（yellow fever）是由黄热病病毒引起的急性传染病。这种疾病之所以被称为黄热病，是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。国际上将黄热病定为检疫传染病，我国也将其定为甲类传染病。迄今为止，我国尚无病例的报道。
黄热病的主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后，发病率明显减低。17～19世纪，本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行，在开凿巴拿马运河时，几万人得病，死亡较多。20世纪以来，仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病，也是家畜的流行病。若人偶然进入森林，被蚊叮刺后可以得病。
1648年，美洲的尤卡坦半岛首次证实黄热病的流行。17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一，造成大量人群死亡。20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发生，但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。据世界卫生组织报告，1979～1982年期间，黄热病在非洲发生50例，南美洲发生695例，估计实际病例数为上述报告数的35～480倍。
1900年，美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。但是，他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有五分之四患了黄热病。
1927年通过猴和鼠的接种，获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科，是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养，例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。
黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害，凝血因子的合成减少，可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。也可以发生弥漫性血管内凝血。