(2)在6小时内误服大量本类药物时，立即由胃管灌入药用炭混悬液(50~100g药用炭加于250~500ml水中，小儿用15~30g药用炭加于100~200ml水中)，以后再用20%甘露醇150ml(小儿为2ml/kg)或硫酸钠15~20g溶于30~40ml水中(小儿为10~15g溶于20~30ml水中)灌入胃中导泻，然后，每2~6小时给予口服药用炭30~50g，直至排出的粪便含有药用炭为止。
(3)因TCA和组织细胞结合量远大于和血浆蛋白结合量，故强化利尿疗效有限，因此应以补液促进毒物排泄为主。
(4)可用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱2mg缓慢静脉滴注，可迅速缓解TCA引起的抗胆碱能反应，之后可每次以1~2mg，0.5~1小时重复1次，直至中枢神经系统中毒症状完全消失。
(5)对有心律失常患者，在抢救时应禁用钠通道阻滞剂中能延长复极时间(延长PR、QRS和QT间期)的药物，如奎尼丁、普鲁卡因胺等；可采用钠通道阻滞剂中能缩短复极时间的药物，如利多卡因、苯妥英钠或球受体阻滞剂普萘洛尔。
(6)通常抢救及时可望48小时恢复，但部分患者因残余药物经肠肝循环再吸收引起的病情反复，可服用药用炭，每次2片，每日3次，共1~2日可加以预防，并严密观察3~4日。
(7)对症与支持疗法。
三、急性阿片类药物中毒阿片类为镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉及治疗心源性哮喘的有效药物。
人工合成镇痛药如哌替啶、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛和罗通定常用。中毒原因常为误用过量，吸毒者吸入过量。
吗啡的中毒量为0.06g，口服与皮下注射分别为0.3~0.4g，0.15~0.2g，致死血药浓度值0.05~4g/ml，阿片致死量为1.5~2g。哌替啶的成人致死量约为1.2g，中毒血药浓度值5g/ml，致死血药浓度值300g/ml。喷他佐辛的中毒血药浓度值2~5g/ml，致死血药浓度值10~20g/ml。
主诉患者主诉多为头晕、心动过速、欣快感、口干、恶心、呕吐等，部分患者发现时已进入昏迷状态。
诊断1.一般特点有服用和注射阿片类药物史或吸毒史。
2.临床类型(1)急性中毒：临床表现可分为四期。
1)前驱期：面色潮红、头晕、心动过速、有舒服感，此期甚短。
2)中毒期：面色苍白、发红，皮肤温暖而知觉减退，肌肉无力，昏睡，呼吸深而慢(8~10次/分)，有瞳孔缩小似针尖样，对光反射可存在。此期可有口干、恶心、呕吐，有时剧烈呕吐，近喷射性。此期尚能唤醒，醒后呼吸可稍快，发绀也可略减轻。
3)麻痹期：昏迷状态，呼吸极慢(2~4次/分)，可出现潮式呼吸、脉搏细弱、血压下降、皮肤湿冷、排尿困难。各种反射消失，锥体束征阳性。最后可发生呼吸衰竭。
4)恢复期：经积极治疗而恢复时，有疲惫感，可出现顽固性便秘及尿潴留。
(2)慢性中毒(阿片或吗啡瘾)：患者表现为食欲缺乏、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒断药物时有精神委靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠，以致虚脱等表现。
治疗要点1.紧急处理如为口服中毒，立即用1暶2000高锰酸钾溶液或药用炭混悬液洗胃，也可用碘酊1ml加水500ml自胃管内缓慢注入，然后用5%硫酸钠溶液60ml灌入导泻。并保持呼吸道通畅，必要时行气管切开或气管插管，使用人工呼吸机。适当应用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米、洛贝林、二甲弗林等，联合应用或交替使用。注射吸毒者，应迅速于注射部位上方扎紧止血带，局部冷敷，延缓吸收，间歇放松结扎带。
2.进一步处理吸氧，注意保暖，静脉补液以促进毒物排泄，应用抗生素控制感染，维持水电解质及酸碱平衡，加强护理及其他对症和支持治疗。
3.特殊处理应用吗啡拮抗剂。纳洛酮肌内注射或静脉注射，每次0.4~0.8mg，此药为阿片受体拮抗剂，可与阿片受体呈立体专一性结合，亲合力比吗啡大，用药后迅速翻转阿片碱作用，呼吸抑制者1~2分钟内呼吸频率即可增加，并能使血压上升以及时对抗阿片类药物的镇静作用。可应用烯丙吗啡(纳洛芬)，也有对抗吗啡的作用，肌内注射或静脉注射5~10mg，如有效，则1~2分钟内即可出现呼吸增快、瞳孔散大，如无效，可再注射10mg。如症状开始减轻可每15~20分钟注射15mg，直至清醒为止，但总量不得超过40mg。
（第七节）一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)无色、无臭、无味，故易于中毒。在化学工业中，合成光气、甲醇、羰基镍等都需要一氧化碳作为原料。在生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生一氧化碳气体，如炼钢、炼焦、矿井放炮等。生产过程中防护不当或通风不良易发生急性中毒。家庭用煤炉产生的一氧化碳及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因，俗称煤气中毒。
主诉
患者主诉多为头痛、头晕、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊等，部分病例可出现精神症状，中毒较重者可出现昏迷、抽搐等。
诊断
1.一般特点首先有一氧化碳产生的环境，如工作或生活环境中有煤气管道、燃碳采热或取暖设备等；一氧化碳中毒有多群体发病，也有单发病例；临床表现以神经系统症状和精神症状为主。
2.临床类型
(1)急性中毒：正常人血液中碳氧血红蛋白(COHb)含量可达5%~10%。急性中毒按中毒程度可分为三级。
1)轻度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%~20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄幻觉、抽搐等。
2)中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度可高达30%~40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。
3)重度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%以上，深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。患者常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱。
(2)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)：急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~60日的“假愈期暠，可出现下列临床表现之一：栙精神意识障碍：呈现痴呆、木僵，谵妄状态或去大脑皮质状态；栚锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现帕金森病(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)；栛锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；栜大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；栞脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、蜗神经损害及周围神经病变等。
3.辅助检查(1)血液碳氧血红蛋白测定：可采用简易测定方法。
1)加减法：取患者血液1~2滴，用纯化水3~4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1~2滴，混匀。血液中碳氧血红蛋白增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在碳氧血红蛋白浓度高达50%时才呈阳性反应。
2)分光镜检查法：取血数滴，加入纯化水10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中碳氧血红蛋白浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型和估计预后。
(2)头颅CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。对于散发病例和疑诊并发急性脑血管病的患者应常规做头颅CT检查。
治疗要点1.纠正缺氧迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。吸入含5%CO2的氧气可加速碳氧血红蛋白解离，增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时，一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30~40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24~48小时发展到高峰，因此脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，快速静脉滴注。待2~3日后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药物是地西泮，10~20mg，静脉滴注；对昏迷时间较长(10~20小时)伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。
3.促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有：三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C，以及甲氯酚酯(氯酯醒)250~500mg，肌内注射；胞磷胆碱500~1000mg，加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每日1次。
4.防治并发症和后遗症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮、肺炎。注意营养，必要时行鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性一氧化碳中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血尿培养，如有并发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生，为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。
（第八节）铅中毒
铅是一种灰白色较软的重金属，在工业、生活、环境等方面均有铅的存在，其毒性较强。由于铅在人体吸收，儿童远比成人多，另外铅尘易积聚在1米以下，而1米以上则极为稀少，因此对儿童的危害远大于成人。
主诉
患者常有腹痛、出汗、烦躁、大便多呈黑色。
诊断
1.口服含铅过多的物质急性中毒口中有金属味、流涎、恶心、呕吐，吐出物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，并伴有腹痛、出汗、烦躁、大便多呈黑色。
2.铅绞痛为阵发性脐周绞痛样腹痛，出现排尿频繁和腹痛；疼痛剧烈时，患者面色苍白，全身冷汗、血压升高，安抚可减轻疼痛，但腹软、无压痛点，肠鸣音减弱或消失。此为铅中毒典型症状之一。
3.神经系统症状表现为喷射性呕吐、颅内压增高、视盘水肿、斜视、无力、疲劳与昏睡、木僵与清醒交替、昏迷及重复惊厥，伴有呼吸、脉搏增快，共济失调。
4.血液由于血红蛋白合成受阻而致贫血，面容呈灰色(铅容)。
5.肾损害肾病变伴有肾小球毛细血管损害，症状严重可有少尿或无尿。
6.血铅测定由静脉取血，血铅曒100g/L可无临床症状；若达到150g/L即可有智力落后和体格发育迟滞；若达到300~350g/L即可出现明显症状。
治疗要点
1.一般治疗杜绝铅毒继续进入，在轻症中毒患者，断绝铅的来源，即能遏止危重的症状。
对误服大量含铅药物而致中毒的患者，首先必须导吐，并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁250mg/kg，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化钠。以后服用大量牛乳或生蛋白，保护胃黏膜。
2.促进铅的排泄促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)15~25mg/kg加于5%葡萄糖液内，配成0.3%~0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。
其每日总量一般不超过50mg/kg，在6~12小时内静脉滴注或分2次缓慢静脉滴注，持续2~3日，间歇5~10日为一疗程，一般可连续应用3~5个疗程。