与成人哮喘的研究结果一致的是，参与哮喘炎症反应的重要因子IL4基因的多态性与儿童哮喘之间不存在相关关系。但在按照性别分层后发现，女童中CC基因型携带者哮喘患病危险性显著降低，提示IL4野生基因型CC可能对女童有保护作用，可以减少哮喘的发生。同时也观察到，该基因（IL4 C590T）的变异与被动吸烟、饲养鸽子或其他鸟类这两个环境危险因素都存在正向交互作用，交互作用的OR值分别为1.836和2.562，均高于基因变异和环境因素单独作用的相对危险性。IL4作为参与炎症反应的重要细胞因子，其基因变异很可能与烟草燃烧产物发生协同作用，从而促进呼吸道炎症。
一项中国与美国的联合研究发现，与从不吸烟者氨基乙酰16纯合体相比较，曾经吸烟者如果伴有β2肾上腺素能受体的基因多态性和精氨酸14基因型，患哮喘的风险将增加。这提示氨基乙酰16基因表型和曾经吸烟两个因素相互作用，可使个体对哮喘的易感性增加。
4.吸烟对哮喘患者肺功能的影响
吸烟和哮喘的共同作用能加速肺功能的下降，且效应大于任何一个因素单独作用时产生的下降速度。在一项为期15年的动态监测FEV1的研究中，患有哮喘的吸烟者的FEV1平均下降速度明显快于不吸烟者。在不吸烟的40～59岁的男性哮喘患者，FEV1每年下降约33ml；而在吸烟者中，这一数值是58ml。呼吸道黏液高分泌和香烟烟雾与FEV1下降相关。在一项对4000例18～30岁的成年人为期10年的随访研究中，研究人员发现，FEV1在不吸烟的非哮喘者中下降约8.3%，在不吸烟的哮喘者下降10.1%，而在吸烟的哮喘者下降11.1%。一个人如果既有哮喘，每天吸烟又大于或等于15支的话，那么其FEV1降低将非常明显，平均每10年下降7.8%。
5.吸烟对哮喘治疗的影响
糖皮质激素是目前控制哮喘呼吸道炎症和防止呼吸道重构的首选药物，有时甚至有“立竿见影”的功效。吸入糖皮质激素对变应原（过敏原）引起的呼吸道嗜酸性粒细胞性炎症反应有明显的抑制作用，但是当呼吸道内中性粒细胞增多时，吸入糖皮质激素的抑制作用则明显减弱。吸烟的哮喘患者呼吸道炎症以中性粒细胞浸润为主，所以对糖皮质激素的反应性相对较差。
近年来的研究发现，糖皮质激素不能抑制哮喘患者呼吸道LT的合成与释放。由此推测，吸烟者对激素治疗的敏感性降低可能与其呼吸道内LT的合成增加有关，那么抗LT药物就可以从激素外途径控制炎症，与激素起协同或叠加效应。这提示，临床上通过加用LT拮抗剂，可能对吸烟的哮喘患者产生更好的治疗效果。
（四）吸烟与哮喘预防
1.预防哮喘发生
上医未病而治，圣人未乱而治，病而后治，乱而后正，不亦晚乎？同理，哮喘的治疗也重在预防。要想预防哮喘，就要着力于脱离变应原，着眼于预防变应原的致敏作用，或者是在敏感人群中防止哮喘的进展。目前除了在婴儿出生前后避免暴露于烟草之外，并没有其他干预措施可以防止哮喘的发展。婴儿在出生前或出生后暴露于烟草烟雾会对健康造成一些重大影响，包括对肺发育的影响和儿童发生喘息性疾病的影响。母亲孕期吸烟可能对变应原的致敏作用有影响，被动吸烟也会增加儿童被变应原致敏的风险。所以，怀孕的女性和儿童的父母亲都不应该吸烟。
2.预防哮喘发展
（1）防止哮喘急性发作：哮喘急性发作可以由多种因素造成，在某些时候这些因素被称为“触发物质”，它们包括变应原、病毒感染、污染和药物。减少患者暴露于这些危险因素有利于控制哮喘症状和减少药物用量，具体措施包括：停止吸烟，减少暴露于二手烟雾，减少或者避免暴露于已知的可能引起症状的职业性因素，避免可以引起症状的食物、添加剂、药物等。
（2）控制室内污染：控制室内污染的最重要的措施是避免主动和被动吸烟。主动吸烟除了可能加重哮喘的症状和造成肺功能的长期损害以外，还会降低吸入和全身使用的糖皮质激素的效果。强烈建议所有吸烟的哮喘患者停止吸烟。二手烟增加了哮喘儿童症状发作的频率和严重程度。哮喘儿童的父母和监护人不应该吸烟，或者说不允许在有小孩的房间内吸烟。
四、吸烟与呼吸道黏液高分泌
俗话说，人活一口气。人的生命需要吸进天地间的灵气，也需要吐出胸中的污浊之气。呼吸、吐纳等工作都由呼吸系统来完成。呼吸系统是机体直接与外环境持续进行物质交换的系统，最易遭遇环境中有害因子，如香烟烟雾、微生物、尘埃、毒性气体等的侵袭。然而，健康人的呼吸系统具有十分完善的防御机制以保护其免受侵害或使损害降低至最低限度。例如，呼吸道表面上皮细胞分泌正常呼吸道黏液，提供重要的先天免疫功能，解除有毒分子。呼吸道还通过黏膜纤毛捕获和排除病原体及微粒。
呼吸道黏液不可少，也不可多，如果分泌过多就成了病态。呼吸道黏液高分泌是多种呼吸道慢性炎症性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺囊性纤维化等的重要病理特征。临床上主要表现为反复的咳嗽、咳痰。香烟烟雾中含有焦油、尼古丁、活性氧等成分，是慢性呼吸道黏液高分泌的最常见刺激诱导因素。大量实验研究发现，吸烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因。烟雾中复杂的成分能通过不同的方式作用于呼吸道上皮细胞引起黏液分泌。黏液高分泌可加速患者肺功能的下降，造成患者病情恶化及死亡的危险性增高。
（一）呼吸道的生理特点
呼吸道又称气道，分为上呼吸道和下呼吸道，随着呼吸道的不断分支，其结构和功能均发生一系列变化。呼吸道管腔的最表层是黏膜层，其下是基底层，再往下是黏膜下层。黏膜层几乎全由假复层柱状上皮细胞组成。这种上皮细胞顶端有指向管腔的纤毛，细胞间散在着杯状细胞，两种细胞的比例约为5∶1。杯状细胞与黏液腺一起分泌黏液，每天10～100ml。支气管分支越细，杯状细胞数目越少。发生炎症时，杯状细胞数目增多，黏液分泌增加。基底细胞是细胞中的替补，它在基膜上，呈卵形，可通过细胞分裂置换、补充纤毛上皮细胞或杯状细胞。气管和支气管的黏膜下层含有大量黏液腺，其导管横行并开口于管腔，分泌黏液。慢性炎症时，腺泡增多，腺体增大。这也是黏液分泌增多的物质基础。
气管和支气管的管壁上有大量纤毛。每个柱状上皮细胞约有200根长6～7μm的纤毛，具有清除异物的重要功能。纤毛好像气管和支气管的电动扫帚一样，不断摇摆，清除异物。黏液覆盖于黏膜表面形成黏液毯。黏液毯分两层，浅层为黏稠的凝胶，能粘住颗粒；深层为稀薄溶胶液，纤毛浸浴其中。纤毛以1000～1500次/分协调地摆动，连续性摆动则形成波浪运动，将含有异物的黏液运送到喉部，借咳嗽有效地将黏液排除呼吸道。
（二）呼吸道黏液
呼吸道分泌的黏液是一种非均一的、黏弹性的黏性胶状液体，既有液体样的黏性，又有固体样的弹性。黏液95%以上由水分组成，其余为黏蛋白、糖类、脂类及矿物质。黏蛋白是黏液的重要组成部分，主要由杯状细胞和黏膜下腺体分泌，是高度糖基化的大分子蛋白质，含50%～80%的糖类（碳水化合物）。其特征是串联的氨基酸重复序列，富含丝氨酸和苏氨酸，为黏液提供黏滞性。黏蛋白可能有抗微生物和抗炎特性。正常的黏液对保护呼吸道黏膜起到重要的作用，它还保持呼吸道一定的湿度。纤毛通过摆动，将肺内的病原体、化学刺激物、吸入颗粒清除。在呼吸道慢性疾病（慢性支气管炎、哮喘和肺囊性纤维化），呼吸道黏液过量分泌，引起呼吸道阻塞。其发生的过程主要有三步：黏蛋白基因上调；黏蛋白分泌增加；杯状细胞增生。基因上调是内因，杯状细胞增生是外在表现，黏蛋白分泌增加是结果。
前文有述，每一种蛋白质的背后都有一个叫做“基因”的指挥家，它们决定了蛋白质的所有特性，比如长成什么样子、发挥什么功能等。黏蛋白由MUCs基因编码。一部分MUC基因在呼吸道表达包括MUC1、MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC5B、MUC7、MUC8、MUC11、MUC13、MUC15、MUC19和MUC20。MUCs基因编码的蛋白质主要分为两类；①分泌型黏蛋白（主要是MUC5AC和MUC5B，以及少量MUC2、MUC8、MUC19），为呼吸道分泌物提供特有的黏附性和弹性。②膜型黏蛋白（包括MUC1、MUC4、MUC11、MUC13、MUC15、MUC20），它们编码的黏蛋白含有细胞外区域、细胞浆内区域及跨膜区域。这些分子被认为在细胞间通讯中起着重要的作用，如细胞黏附、细胞识别和信号转导，还可能与肿瘤细胞的侵袭和转移有关。
人类呼吸道分泌物中主要是分泌型黏蛋白MUC5AC和MUC5B，呼吸道杯状细胞主要产生MUC5AC。正常呼吸道组织MUC5AC mRNA表达较多。MUC5B主要由黏膜下腺体产生，少量由杯状细胞产生。呼吸道炎症时黏膜下腺细胞和表面杯状细胞MUC5B mRNA表达增加。患慢性呼吸道炎症性疾病时可在杯状细胞中检测到MUC2的表达。
（三）吸烟与呼吸道黏液高分泌的关系
吞云吐雾让人眼花缭乱，香烟烟雾堪称呼吸道隐形杀手，何以见得呢？
首先，大量吸烟时，烟雾及其分解产物可对纤毛产生直接毒性作用，使纤毛超微结构发生改变。如果伴随呼吸道内炎症，炎性细胞及炎性介质的局部募集也会对呼吸道纤毛产生毒性作用，增加呼吸道纤毛超微结构的破坏。呼吸道纤毛超微结构的改变可能是导致黏液纤毛转运系统功能下降的一个重要因素。试想，如果世界上没有了清洁工，垃圾堆积如山，人类的生存质量岂不是要大打折扣吗？纤毛就是肺部的清洁工，纤毛的破坏会引起呼吸道黏液清除障碍，黏液阻塞呼吸道；同时还可以引起蛋白酶抗蛋白酶失衡、氧化应激以及不恰当的组织修复等。这些因素可导致呼吸道黏液高分泌，肺泡壁毁损，呼吸道狭窄、纤维化及血管系统改变等，最终导致呼吸系统结构受损。
其次，香烟烟雾诱导呼吸道黏蛋白的合成。呼吸道上皮细胞暴露于香烟提取物中，MUC5AC mRNA表达上调，蛋白质合成增加。香烟中含有大量的活性氧化物质。不仅如此，吸烟还可引起中性粒细胞向呼吸道募集，活化和释放氧自由基。所以吸烟可以直接或间接产生氧化应激反应。而体内的抗氧化物质只能够部分抑制吸烟引起的MUC5AC合成。
再次，吸烟时产生的尼古丁、焦油、亚硝酸胺及一氧化碳等多种有害物质可激活肺泡巨噬细胞、T细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞。炎性细胞被激怒，就会变成“愤怒的武装分子”，不分敌我，格杀勿论。这些被激活的炎性细胞会释放多种物质，包括白三烯B4（LTB4）、白细胞介素、肿瘤坏死因子α（TNFα）等，以及各种蛋白酶，特别是中性粒细胞蛋白酶、α胰蛋白酶和其他介质。这些介质和蛋白酶会引起呼吸道黏液高分泌，破坏肺结构并引起呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症。研究证实，吸烟者哪怕无呼吸道症状，实际上他的肺内也已经存在炎症。
（四）戒烟
炎症就是机体内的“军队系统”（免疫系统）被激惹后发生的一系列反应，也可将其形容为一场暴乱，杀退敌人的同时也伤害了无辜黎民百姓。吸烟导致肺和呼吸道的持续炎症病变是引起肺部疾病的关键。它严重危害哮喘患者的身体健康，可以引起哮喘病死率的增加。被动吸烟的危害同样不小。俗话说得好，解铃还需系铃人。唯有戒烟，可以解除吸烟的危害。戒烟可从呼吸道炎症、呼吸道症状、呼吸道高反应性等方面产生良性影响。首先，虽然组织病理学的研究提示戒烟后人存在持续的呼吸道炎症，但是一些呼吸道炎症的间接标志物有一定程度的降低。其次，戒烟对呼吸道重构和肺组织炎症的减轻也起到积极作用。再次，COPD患者戒烟后尽管可以观察到呼吸道持续的炎症反应，但炎性细胞的数量与活性将有所改变。重度COPD患者痰中的中性粒细胞化学趋化因子降低。此外，戒烟者血中的白细胞计数较持续吸烟者低。重度吸烟者戒烟后血液中CD8+细胞的数量较持续吸烟者有所下降。这些结果提示，戒烟可减轻肺部炎症反应。
抽刀断水水更流，吸烟消愁愁更愁。燃烧的是香烟，消耗的是生命，为了自己的健康，请早日戒烟吧。戒烟对不伴呼吸道症状的吸烟者最为有效，对COPD患者病情的缓解也有积极作用，但戒烟效果会随着其烟龄的增长和病情的加重而变差，因此要提倡及早戒烟。
写错了字怎么办？眼睛近视了怎么办？出门下雨了怎么办？一句话，对症下药，兵来将挡，水来土掩。写错了字，改了就是；近视了，就带个眼镜；出门下雨，带把伞就行……人不可能不犯错，犯错而不改才是大错特错！吸烟有害怎么办？戒了呗！关键时刻一咬牙，决不再吸一口。戒烟一口，换回来终身健康，何乐而不为呢？有时候相爱是一种无奈，有时候离开是另一种安排。为了爱你和你爱的人，请不要吸烟。
第三 吸烟与感染
“禁止吸烟”的标志随处可见，大到城市广场，小到餐厅雅座。吸烟是一个具有社会性的行为，在社交中有一定的社会功能，但是其也可以诱发多种疾病，在公共场所吸烟，无论对自己抑或是他人，都将产生极大危害。除了致癌作用之外，吸烟还与呼吸道、胃、肠、口腔等部位的某些感染有关。有人说：“饭后一支烟，赛过活神仙。”因此，有些人，特别是一些青年人，经常陶醉在“吞云吐雾”之中。殊不知，就在他们悠悠自得的时候，烟草中的各种毒物也正向机体免疫系统展开残酷而具杀伤力的进攻，降低机体全身和局部免疫力，导致条件致病菌感染或原有感染加重。同时，吸烟还可影响某些抗感染药物的代谢，从而影响抗生素的疗效。
一、吸烟对机体的影响
（一）吸烟与呼吸系统局部抵抗力