第一节 概论
休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的过程，它是由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是炎症的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效地利用，重新建立氧的需求平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。现在的观点是将休克视为一个序贯性事件，是一个亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或多器官衰竭发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。
本章将休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五种。把创伤和失血引起的休克划为低血容量性休克，而低血容量性休克和感染性休克在外科中最为常见。
[临床表现]
1.休克代偿期
由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此时，若处理及时，休克可以得到纠正，否则，病情继续进展，进入休克抑制期。
2.休克抑制期
表现为：病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征。
[诊断与鉴别诊断]
关键是应早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应怀疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg（12.0kPa）以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
休克的监测如下。
1.一般监测
（1）精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反应。例如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人神志淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。
（2）皮肤温度、色泽是体表灌流情况的标志。如病人四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，轻压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已转为恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍在。
（3）血压
维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中非常重要。但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标，通常认为收缩压＜90mmHg（12.0kPa）、脉压＜20mmHg（2.67kPa）是存在休克的表现。
（4）脉率
脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；＞1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。
（5）尿量
是反映肾血流灌注情况的指标。尿少通常是早期休克和休克恢复不完全的表现。尿量＜25ml/h、相对密度增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且相对密度偏低者，提示急性肾功能衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上，则休克已纠正。此外，创伤危重病人复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与无尿，判断病情应予以鉴别。
2.其他监测技术
（1）中心静脉压（CVP）代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP正常值为3.68～7.35mmHg（0.49～0.98kPa）。当CVP＜3.68mmHg（0.49kPa）时，表示血容量不足；高于11mmHg（1.47kPa）时，提示心功能不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力升高；当CVP＞14.7mmHg（1.96kPa）时，表示存在充血性心力衰竭。
（2）肺毛细血管楔压（PCWP）可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值为6～15mmHg（0.8～2.0kPa），与左心房内压相接近。低于正常值提示血容量不足，而增高时则反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。
（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）成人CO的正常值在4～6L/min；单位体表面积上的心排出量被称为心脏指数（CI），正常值为2.5～3.5L/（min·m2）。
（4）动脉血气分析动脉血氧分压的正常值为80～100mmHg（10.67kPa～13.33kPa），动脉血二氧化碳分压正常值为36～44mmHg（4.8～5.87kPa）。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致使二氧化碳分压明显增高；相反，病人如原来无肺部疾病，因过度换气可致二氧化碳分压降低；若二氧化碳分压超过45～50mmHg（6.0～6.67kPa），常提示肺泡通气功能障碍。
（5）动脉血乳酸盐测定休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。
（6）胃肠黏膜内pH值监测根据休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧的状态，因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS；而全身血流动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。
（7）DIC的检测对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。
[治疗]
对于休克这个由不同原因引起、但具有共同临床表现的综合征，应针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。治疗休克的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。最终目的是防止多器官功能障碍综合征。
1.病因治疗
外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、消化道穿孔修补等，应在尽快恢复有效循环血容量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效治疗休克。
2.一般紧急治疗
包括积极处理引起休克的原发伤、病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
3.补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环状况，判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。也可用3%～7.5%高渗盐溶液进行休克复苏治疗。
4.纠正酸碱平衡失调
酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。改善的根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前主张宁酸勿碱，酸性环境能够增加氧与血红蛋白解离而增加向组织供氧。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完善，否则会导致CO2潴留和继发性呼吸性酸中毒。
5.血管活性药物的应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。
（1）血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
1）多巴胺是最常用的血管活性药物，兼具有兴奋α、β1和多巴胺受体的作用，其药理作用和剂量有关。小剂量时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官；大剂量时则为α受体作用，增强外周血管阻力。抗休克时主要是强心和扩张内脏血管的作用，而不增加多巴胺的剂量。
2）去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及升高冠状动脉血流量，作用时间短。常用量为0.5～2mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。
3）间羟胺间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间为30min。常用量为2～10mg肌内注射或2～5mg静脉注射，也可10～20mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。
（2）血管扩张剂分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1～0.5mg/kg加入100ml静脉输液中。酚苄明是一种α受体阻滞剂，兼有间接兴奋β受体的作用，能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率。同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持3～4d。用量一般是0.5～1.0mg/kg，加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠注射液200～400ml内，1～2h滴完。抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多应用的是山莨菪碱，效果较为明显。
（3）强心剂包括兴奋α、β肾上腺能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如毛花苷，可增强心肌收缩力，减慢心率。
6.治疗DIC
改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1mg/kg，6h一次，成人首次可用10000U。有时可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸等。
7.糖皮质激素和其他药物的应用
可用于感染性休克和其他较为严重的休克。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用糖皮质激素后产生的不良反应，一般只用1～2次。
部分患者可能因病情需要接受镇痛治疗，所有镇痛措施均直接或间接降低交感神经张力导致静脉血管扩张，如果血管内容量不足，可造成低血压和低灌注。此时推荐静脉推注2～4mg吗啡。休克时由于肝脏低灌注的影响，对吗啡的清除能力有所下降。镇痛治疗除解除疼痛外，还可以降低全身氧耗。对于休克伴有乳酸酸中毒的治疗尚存在争议。当pH值小于7.10～7.15时可考虑输注碳酸氢钠。
第二节 感染性休克
[概述]
感染性休克是一种分布性休克，血流动力学治疗方面与其他分布性休克具有很多相似之处。本病是外科多见和治疗困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体和其他成分结合之后，可刺激交感神经引起血管挛缩并损伤血管内皮细胞。
感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型2种。前者外周血管扩张，阻力降低，心输出量（CO）正常或增高（又称为高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称为暖休克。低动力型休克（又称为低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致使血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称为冷休克。
实际上，“暖休克”较为少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起。
[治疗]
1.早期病
因治疗感染性休克病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难，原则是在休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正之后，着重治疗感染。原发性感染病灶是发生休克的主要原因，应及早处理，才能纠正休克和巩固治疗效果。
2.补充血容量首先应以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值，同时要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30%～35%，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较为理想的血黏度。
3.控制感染
主要措施是应用抗菌药物和处理原发病灶，对病原菌尚未确定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药，或选用广谱抗菌药。在已知致病菌种时应用敏感而窄谱的抗菌药。
4.纠正酸碱平衡
感染性休克的病人，常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正，一般在纠正、补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5%碳酸氢钠200ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充。
5.血管活性药物的应用
在进行充分的容量复苏之后应采用血管扩张药物进行治疗。通常选用一种或多种短效的拟肾上腺素类药物如去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等。临床试验显示，去甲肾上腺素（或加用多巴酚丁胺）在改善全身输送的同时，还能纠正组织缺氧，对于感染性休克的疗效优于多巴胺、肾上腺素或血管加压素。
6.激素治疗
使用大剂量皮质激素进行抗感染治疗不能改善全身性感染患者的生存率，而且可能由于增加继发性感染的危险性使患者预后恶化。感染性休克治疗指南建议使用氢化可的松治疗，每日剂量不超过300mg。糖皮质激素能抑制多种炎症介质和稳定溶酶体膜，缓解SIRS，但应用局限于早期、用量宜大，可达正常值的10～20倍，维持不宜超过48h。
7.其他治疗
包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。
第三节 低血容量性休克
低血容量休克常因大量出血或体液丢失，或积存于第三间隙，导致有效循环容量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称为失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失的称为创伤性休克。
一、失血性休克
[概述]
失血性休克在外科休克中很常见，多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆丢失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。
[治疗]
主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血2个方面。
1.补充血容量
可经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液。一般认为维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好。若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在这之间可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30%可输全血。
随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水滴注，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高CO。
2.止血
在补充血容量的同时，如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不容易纠正。对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。
二、创伤性休克
[概述]
创伤性休克见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丢失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，创伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应，影响心血管功能。
[治疗]
其急救也需要扩张血容量，与失血性休克是基本相同。但由于损伤可有血块、血浆和炎性渗液积存于体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量。创伤后疼痛严重者可适当给予镇痛镇静剂；妥善临时固定受伤部位。手术和较为复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行。创伤或大手术激发休克后，还应用抗生素，避免继发感染。